химиотерапия

BAALC-экспрессирующие лейкозные гемопоэтические стволовые клетки и их место в изучении CBF-позитивных острых миелоидных лейкозов у взрослых и детей

МИЕЛОИДНЫЕ ОПУХОЛИ , , , , ,

М.М. Канунников, Н.Н. Мамаев, Т.Л. Гиндина, А.И. Шакирова, А.М. Садыков, С.В. Разумова, С.Н. Бондаренко, Л.С. Зубаровская

НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой, ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, ул. Льва Толстого, д. 6/8, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022

Для переписки: Николай Николаевич Мамаев, д-р мед. наук, профессор, ул. Льва Толстого, д. 6/8, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022; e-mail: nikmamaev524@gmail.com

Для цитирования: Канунников М.М., Мамаев Н.Н., Гиндина Т.Л. и др. BAALC-экспрессирующие лейкозные гемопоэтические стволовые клетки и их место в изучении CBF-позитивных острых миелоидных лейкозов у взрослых и детей. Клиническая онкогематология. 2023;16(4):387–98.

DOI: 10.21320/2500-2139-2023-16-4-387-398

РЕФЕРАТ

Актуальность. В связи с изменением представлений о патогенезе, факторах риска и принципах терапии прогностически благоприятных CBF-позитивных острых миелоидных лейкозов[1] (ОМЛ) мониторинг уровня экспрессии химерных генов RUNX1/RUNX1T1 или CBFB/MYH11 как дополнительное исследование для оценки результатов лечения представляется недостаточным. Это диктует необходимость усовершенствования мониторинга течения CBF+ ОМЛ путем параллельного измерения уровня экспрессии гена BAALC, который приблизительно коррелирует с массой BAALC-экспрессирующих лейкозных гемопоэтических стволовых клеток (BAALC-э ЛГСК).

Цель. Улучшить качество оценки результатов терапии с учетом уровней экспрессии химерных генов RUNX1/RUNX1T1 или CBFB/MYH11, а также массы BAALC-э ЛГСК и создать на этой основе условия для разработки индивидуализированного лечения пациентов с CBF+ ОМЛ.

Материалы и методы. В настоящее исследование включено 39 взрослых пациентов в возрасте 20–81 год (медиана 32 года) и 8 детей в возрасте 2–18 лет (медиана 12 лет). Среди них было 20 лиц женского пола и 27 — мужского. У 19 больных имел место вариант с inv(16)(p13;q22)/t(16;16), у 28 — с t(8;21)(q22;q22). Уровень экспрессии генов BAALC, WT1, RUNX1/RUNX1T1, CBFB/MYH11 определяли методом количественной ПЦР в реальном времени и соотносили с уровнем экспрессии экспертного гена ABL1.

Результаты. У 23 включенных больных inv(16) и t(8;21) были изолированными. Дополнительные разнонаправленные изменения хромосом имели место у 24 больных с inv(16) и у 18 — с t(8;21). Экспрессия BAALC была повышенной у всех включенных в исследование пациентов. В процессе терапии она снижалась до порогового значения у 16/18 (89 %) пациентов. При оценке средних уровней экспрессии BAALC в объединенных группах детей и взрослых с изолированными находками inv(16) либо t(8;21) оказалось, что уменьшение массы BAALC-э ЛГСК отмечалось только у детей (p = 0,049). Сравнение средних уровней экспрессии гена WT1 в объединенных группах взрослых и детей с изолированными и дополнительными нарушениями хромосом позволило выявить статистически значимое их снижение у больных с осложненными вариантами (p = 0,023).

Заключение. Представленные в работе клинические наблюдения демонстрируют, что молекулярный мониторинг, заключающийся в серийном измерении уровней экспрессии химерных генов и гена BAALC, у пациентов с CBF+ ОМЛ может обеспечить реальные возможности для дальнейшего совершенствования принципов персонализированной терапии у этой категории больных. Есть все основания полагать, что параллельное измерение экспрессии указанных генов позволит создать основу для принятия наиболее оптимальных решений с точки зрения как объема лечения, так и своевременного подключения трансплантации ГСК.

[1] CBF-позитивные острые миелоидные лейкозы характеризуются наличием в бластных клетках inv(16)(p13;q22)/t(16;16) либо t(8;21)(q22;q22), встречаются с частотой 12–15 % и отличаются благоприятным прогнозом. — Примеч. науч. редактора.

Ключевые слова: CBF+ ОМЛ, гены BAALC, WT1, RUNX1/RUNX1T1 и CBFB/MYH11, молекулярный мониторинг, химиотерапия, ТГСК.

Получено: 15 марта 2023 г.

Принято в печать: 7 сентября 2023 г.

Читать статью в PDF

Статистика Plumx русский

ЛИТЕРАТУРА

  1. Sangle NA, Perkins S. Core-Binding Factor Acute Myeloid Leukemia. Arch Pathol. Lab Med. 2011;135(11):1504–9. doi: 10.5868/arpa.2010-0482-RS.
  2. Byrd JC, Dodge RK, Carroll A, et al. Patients with t(8;21)(q22;q22) and acute myeloid leukemia have superior failure-free and overall survival when repetitive cycles of high-dose cytarabine are administered. J Clin Oncol. 1999;17(12):3767–75. doi: 1200/jco.1999.17.12.3767.
  3. Byrd JC, Ruppert AS, Mrozek K, et al. Repetitive cycles of high-dose cytarabine benefit patients with acute myeloid leukemia and inv(16)(p13;q22) or t(16;16)(p13;q22): results from CALGB 8461. J Clin Oncol. 2004;22(6):1087–94. doi: 10.1200/JCO.2004.07.012.
  4. Begna KH, Xu X, Gangatet N, et al. Core-binding factor acute myeloid leukemia: Long-term outcome of 70 patients uniformly treated with “7+3”. Blood Cancer J. 2022;12(4):55. doi: 10.1038/s41408-022-00654-0.
  5. Schlenk RF, Benner A, Krauter J, et al. Individual Patient Data-Based Meta Analysis of Patients aged 16 to 60 Years with Core Binding Factor Acute Myeloid Leukemia: A Survey the German Acute Myeloid Leukemia Intergroup. J Clin Oncol. 2004;22(18):3741–50. doi: 10.1200/JCO.2004.03.012.
  6. Reikvam H, Hatfield KJ, Kittang AO, et al. Acute myeloid leukemia with the t(8;21) translocation: Clinical consequences and biological implications. J Biomed Biotechnol. 2011;2011:104631. doi: 10.1155/2011/104631.
  7. Goyama S, Mulloy JC. Molecular pathogenesis of core binding factor leukemia: current knowledge and future prospects. Int J Hematol. 2011;94(2):126–33. doi: 10.1007/s12185-011-0858-z.
  8. Lam K, Zhang D-E. RUNX1 and RUNX1-ETO: roles in hematopoiesis and leukemogenesis. Front Biosci. 2012;17(3):1120–39. doi: 10.2741/3977.
  9. Han C, Gao X, Li Y, et al. Characteristics of Cohesin Mutation in Acute Myeloid Leukemia and Its Clinical Significance. Front Oncol. 2021;11:579881. doi: 10.3389/fonc.2021.579881.
  10. Solh M, Yohe S, Weisdorf D, et al. Core-binding factor acute myeloid leukemia: Heterogeneity, monitoring, and therapy. Am J Hematol. 2014;89(12):1121–9. doi: 10.1002/ajh.23821.
  11. Paschka p, Du J, Schlenk RF, et al. Secondary Genetic Lesions in Acute Myeloid Leukemia with Inv(16) or t(16;16): A study of the German-Austrian AML Study Group (AMLSG). Blood. 2013;121(1):170–7. doi: 10.1182/blood-2012-05-431486.
  12. Krauth MT, Eder C, Alpermann T, et al. High number of additional genetic lesions in acute myeloid leukemia with t(8;21)/RUNX1-RUNX1T1: frequency and impact on clinical outcome. Leukemia. 2014;28(7):1449–58. doi: 10.1038/leu.2014.4.
  13. Гиндина Т.Л., Мамаев Н.Н., Бондаренко С.Н. и др. Результаты аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток у больных острым миелоидным лейкозом c t(8;21)(q22;q22)/RUNX1-RUNX1T1 и дополнительными цитогенетическими аномалиями. Клиническая онкогематология. 2016;9(2):148–54. doi: 10.21320/2500-2139-2016-9-2-148-154.
    [Gindina TL, Mamaev NN, Bondarenko SN, et al. Results of Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation in Patients with Acute Myeloid Leukemia with t(8;21)(q22;q22)/RUNX1-RUNX1T1 and Additional Cytogenetic Abnormalities. Clinical oncohematology. 2016;9(2):148–54. doi: 10.21320/2500-2139-2016-9-2-148-154. (In Russ)]
  14. Christen F, Hoyer K, Yoshida K, et al. Genomic landscape and clonal evolution of acute myeloid leukemia with t(8;21): an international study on 331 patients. Blood. 2019;133(10):1140–51. doi: 10.1182/blood-2018-05-852822.
  15. Allen C, Hills RK, Lamb R, et al. The importance of Relative Mutant Level for Evaluation Impact on Outcome of KIT, FLT3 and CBL Mutations in Core-Binding Factor Acute Myeloid Leukemia. 2013;27(9):1891–901. doi: 10.1038/leu.2013.186.
  16. Sood R, Hansen NF, Donovan FX, et al. Somatic mutational landscape of AML with inv(16) or t(8;21) identifies patterns of clonal evolution in relapse leukemia. Leukemia. 2016;30(2):501–4. doi: 10.1038/leu.2015.141.
  17. Ishikawa Y, Kawashima N, Atsuta Y, et al. Prospective Evaluation of Prognostic Impact of Kit Mutations on Acute Myeloid Leukemia with RUNX1-RUNX1T1 and CBFB-MYH11. Blood Adv. 2020;4(1):66–75. doi: 10.1182/bloodadvances.2019000709.
  18. Jahn N, Terzer T, Strang Str E. et al. Genomic Heterogeneity in Core-Binding Factor Acute Myeloid Leukemia and its Clinical Implications. Blood Adv. 2020;4(21):6342–52. doi: 10.1182/bloodadvances.2020002673.
  19. Opatz S, Bamopoulos SA, Metzeler KH, et al. The Clinical Mutatome of Core Binding Factor Leukemia. 2020;34(6):1553–62. doi: 10.1038/s41375-019-0697-0.
  20. Zhen T, Cao Y, Ren G. et al. RUNX1 and CBFβ-SMMHC transactive target genes together in abnormal myeloid progenitors for leukemia development. Blood. 2020;136(21):2373–85. doi: 10.1182/blood.2020007747.
  21. Al-Harbi S, Aljurf M, Mothy M, et al. An update on the molecular pathogenesis and potential therapeutic targeting of AML with t(8;21)(q22;q22.1); RUNX1-RUNX1T1. Blood Adv. 2020;4(1):229–38. doi: 10.1182/bloodadvances.2019000168.
  22. Mao X, Yin R, Liu L, et al. Clinical impact of c-KIT and CEBPA mutations in 33 patients with corebinding factor (Non-M3) acute myeloid leukemia. Pediatr Neonatol. 2022;64(4):435–41. doi: 10.1016/j.pedneo.2022.05.020.
  23. Kayser S, Kramer M, Martinez-Cuadron D, et al. Characteristics and outcome of patients with core-binding factor acute myeloid leukemia and FLT3-ITD: results from an international collaborative study. Haematologica. 2022;107(4):836–43. doi: 10.3324/haematol.2021.278645.
  24. Rege K, Swansbury GJ, Atra AA, et al. Disease features in acute myeloid leukemia with t(8;21)(q22;q22). Influence of age, secondary karyotype abnormalities, CD19 status, and extramedullary leukemia on survival. Leuk Lymphoma. 2000;40(1–2):67–77. doi: 10.3109/10428190009054882.
  25. Marcucci G, Mrozek K, Ruppert AS, et al. Prognostic factors and Outcome of Core Binding Factor Acute Myeloid Leukemia Patients with t(8;21) Differ from those of Patients with inv(16): A Cancer and Leukemia Group B Study. J Clin Oncol. 2005;23(24):5705–17. doi: 10.1200/JCO.2005.15.610.
  26. Mosna F, Papayannidis C, Martinelli G, et al. Complex karyotype, older age, and reduced first-line dose intensity determine poor survival in core binding factor acute myeloid leukemia patients with long-term follow-up. Am J Hematol. 2015;90(6):515–23. doi: 10.1002/ajh.24000.
  27. Ustun C, Morgan EA, Ritz EM, et al. Core-binding factor acute myeloid leukemia with inv(16): Older age and high white blood cell count are risk factors for treatment failure. Int J Lab Hematol. 2021;43(1):e19-e25. doi: 10.1111/ijlh.13338.
  28. Marcault C, Boissel N, Haferlach C, et al. Prognostic of Core Binding Factor (CBF) Acute myeloid Leukemia with Complex Karyotype. Clin Lymphoma Myeloma Leuk. 2021;22(3):e199–e205. doi: 10.1016/j.clml.2021.09.007.
  29. Wei H, Wang Y, Gale RB, et al. Randomized Trial of Intermediate-dose Cytarabine in Induction and Consolidation Therapy in Adults with Acute Myeloid Leukemia. Clin Cancer Res. 2020;26(13):3154–61. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-19-3433.
  30. Chen G, Yang J, Cao F, et al. The prognostic benefit from intermediate-dose cytarabine as consolidation therapy varies by cytogenetic subtype in t(8;21) acute myeloid leukemia: a retrospective cohort study. Ann Transl Med. 2022;10(16):858. doi: 10.21037/atm-22-2965.
  31. Shen Y, Zhang Y, Chang J, et al. CAG (cytarabine, aclarubicine and granulocytic colony-stimulating factor) regimen for core binding acute myeloid leukemia with measurable residual disease. Res Square. 2022; doi: 10.21203/rs.3.rs-2234776/v1.
  32. Yoon JH, Kim HJ, Kim JW, et al. Identification of Molecular and Cytogenetic Risk Factors for Unfavorable Core-Binding-Factor- Positive Adult AML with Post-Remission Treatment Outcome Analysis Including Transplantation. Bone Marrow Transplant. 2014;49(12):1466–74. doi: 10.1038/bmt.2014.180.
  33. Xiaosu Z, Leqing C, Yazhen Q, et al. Classifying AML Patients with inv(16) into high-risk and low-risk relapsed patients based on peritransplantation minimal residual disease determined by CBFβ/MYH11 gene expression. Ann Hematol. 2019;98(1):73–81. doi: 10.1007/s00277-018-3480-9.
  34. Kuwatsuka S, Miyamura K, Suzuki R, et al, Hematopoietic stem cell transplantation for core binding factor acute myeloid leukemia t(8;21) and inv(16) represent different clinical outcomes. 2009;113(9):2096–103. doi: 10.1182/blood-2008-03-145862.
  35. Mizutani M, Hara M, Fujita H, et al. Comparable outcomes between autologous and allogeneic transplant for adult acute myeloid leukemia in first CR. Bone Marrow Transplant. 2016;51(5):645–53. doi: 10.1038/bmt.2015.349.
  36. Byun JM, Shin D-Y, Koh Y, et al. Survival disparities in patients with relapsed core-binding factor acute myeloid leukemia following allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Int J Clin Exp Med. 2016;9(12):23285–93.
  37. Beyar-Katz O, Lavi N, Ringelstein-Harlev S, et al. Superior outcome of patients with favorable-risk acute myeloid leukemia using consolidation with autologous stem cell transplantation. Leuk Lymphoma. 2019;60(10):2449–56. doi: 10.1080/10428194.2019.1594214.
  38. Hu GH, Chemg YE, Lu AD, et al. Allogeneic hematopoietic stem cell transplantation can improve the prognosis of high-risk pediatric t(8;21) acute myeloid leukemia in first remission based on MRD-guided treatment. BMC Cancer. 2020;20(1):553. doi: 10.1186/s12885-020-07043-5.
  39. Choi EJ, Lee JH, Kim H, et al. Autologous hematopoietic cell transplantation following high-dose cytarabine consolidation for core-binding factor acute myeloid leukemia in first complete remission: a phase 2 prospective trial. Int J Hematol. 2021;113(6):851–60. doi: 10.1007/s12185-021-03099-6.
  40. Capria S, Trisolini SM, Diverio D, et al. Autologous stem cell transplantation in favorable-risk acute myeloid leukemia: single-center experience and current challenges. Int J Hematol. 2022;116(4):586–93. doi: 10.1007/s12185-022-03370-4.
  41. Sula M, Bacher U, Leibundgut EO, et al. Excellent outcome after consolidation with autologous transplantation in patients with core binding factor acute myeloid leukemia. Bone Marrow Transplant. 2020;55(8):1690–3. doi: 10.1038/s41409-019-0762-3.
  42. Halaburda K, Labopin M, Mailhol A, et al. Allogeneic stem cell transplantation in second complete remission for core binding factor acute myeloid leukemia: a study from the Acute Leukemia Working Party of the European Society for Blood and Marrow Transplantation. Haematologica. 2020;105(6):1723–30. doi: 10.3324/haematol.2019.222810.
  43. Wang T, Chen S, Chen J, et al. Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation Improved Survival for Adult Core Binding Factor Acute Myelogenous Leukemia Patients with Intermediate- and Adverse-Risk Genetics in the 2017 European LeukemiaNet. Transplant Cell Ther. 2021;27(2):173.e1–173.e9. doi: 10.1016/j.jtct.2020.10.010.
  44. Ustun C, Morgan E, Moodie EEM, et al. Core-binding factor acute myeloid leukemia with t(8;21): Risk factors and a novel scoring system (I-CBFit). Cancer Med. 2018;7(9):4447–55. doi: 10.1002/cam4.1733.
  45. Martin G, Barragan E, Bolufer P, et al. Relevance of Presenting White Blood Cells Count and Kinetic of Molecular Remission in the Prognosis of Acute Myeloid Leukemia with CBFbeta/MYH11 Rearrangements. Haematologica. 2000;85(7):699–703.
  46. Delaunay J, Vey N, Leblanc T, et al. Prognosis of inv(16)/t(16;16) Acute Myeloid Leukemia (AML): A Survey of 110 Cases from the French AML Intergroup. Blood. 2003;102(2):462–9. doi: 10.1182/blood-2002-11-3527.
  47. Appelbaum FR, Kopecky KI, Tallman MS, et al. The clinical spectrum of adult acute myeloid leukemia associated with core binding factor translocations. Br J Haematol. 2006;135(2):165–73. doi: 10.1111/j.1365-2141.2006.06276.x
  48. Jourdan E, Boissel N, Chevret S, et al. Prospective evaluation of gene mutations and minimal residual disease in patients with core binding factor acute myeloid leukemia. Blood. 2013;121(12):2213–23. doi: 10.1182/blood-2012-10-462879.
  49. Hoyos M, Nomdedeu JF, Esteve J, et al. Core Binding Factor Acute Myeloid Leukemia: The impact of Age, Leukocyte Count, Molecular Findings and Minimal Residual Disease. Eur J Haematol. 2013;91(3):209–18. doi: 10.1111/ejh.12130.
  50. Brunner AM, Blonquist TM, Sadrzadeh H, et al. Population-Based Disparities in Survival Among Patients with Core-Binding Factor Acute Myeloid Leukemia: A SEEP Database Analyze. Leuk Res. 2014:38(7):773–80. doi: 10.1016/j.leukres. 2014.04.001.
  51. Jung HAE, Maeng CH, Park S, et al. Prognostic Factor Analysis in Core-Binding Factor-positive Acute Myeloid Leukemia. Anticancer Res. 2014;34(2):1037–45.
  52. Duployez N, Willekens C, Marceau-Renout A, et al. Prognosis and monitoring of core-binding factor acute myeloid leukemia: current and emerging factors. Exp Rev Hematol. 2015;8(1):43–56. doi: 10.1586/17474086.2014.976551.
  53. Talami A, Bettelli F, Pioli V, et al. How to improve Prognostification in Acute Myeloid Leukemia with CBFB-MYH11 Fusion Transcript: Focus on the Role of Molecular Measurable Residual Disease (MRD) Monitoring. 2021;9(8):958. doi: 10.3390/biomedicines9089953.
  54. Tobal K, Newton J, Macheta M, et al. Molecular quantitation of minimal residual disease in acute myeloid leukemia with t(8;21) can identify patients in durable remission and predict clinical relapse. Blood. 2000;95(3):815–9.
  55. Corbaciouglu A, Scholl C, Schlenk RF, et al. Prognostic impact of minimal residual disease in CBF-MYH11-positive acute myeloid leukemia. J Clin Oncol. 2010;28(23):3724–9. doi: 10.1200/JCO.2010.28.6468.
  56. Wang Y, Wu DP, Liu QF, et al. In adults with t(8;21)AML posttransplant RUNX1/RUNX1T1-based MRD monitoring, rather than c-KIT mutations, allows further risk stratification. Blood. 2014;124(12):1880–6. doi: 10.1182/blood-2014-03-563403.
  57. Wang T, Zhou B, Zhang J, et al. Allogeneic hematopoietic stem cell transplantation could improve survival for pure CBF-AML patients with minimal residual disease positive after the second consolidation. Leuk Lymphoma. 2021;62(4):995–8. doi: 10.1080/10428194.2020.1846736.
  58. Konuma T, Kondo T, Masuko M, et al. Prognostic value of measurable residual disease at allogeneic transplantation for adults with core binding factor acute myeloid leukemia in complete remission. Bone Marrow Transplant. 2021;56(11):2779–87. doi: 10.1038/s41409-021-01409-4.
  59. Duan W, Liu X, Jia J, et al. The loss of absence of minimal residual disease of < 0.1% at any time after two cycles of consolidation chemotherapy in CBFB-MYH11-positive acute myeloid leukemia indicates poor prognosis. Br J Haematol. 2021;192(2):265–71. doi: 10.1111/bjh.16745.
  60. Duan W, Liu X, Zhao X, et al. Both the Subtypes of KIT Mutation and Minimal Residual Disease Are Associated with Prognosis in Core Binding Factor Acute Myeloid Leukemia: A Retrospective Clinical Cohort Study in Single Center. Ann Hematol. 2021;100(5):1203–12. doi: 10.1007/s00277-021-04432-z.
  61. Kurosawa S, Miyawaki S, Yamaguchi T, et al. Prognosis of patients with core and minimal residual disease. Eur J Haematol. 2013;91(3):209–18. doi: 10.1111/ejh.12130.
  62. Rucker F, Agrawal M, Corbaciouglu A, et al. Measurable Residual Disease Monitoring in Acute Myeloid Leukemia with t(8;21)(q22;q22.1): Results of the AML Study Group. Blood. 2019;134(19):1608–18. doi: 10.1182/blood.2019001425.
  63. Yalniz FE, Patel KP, Bashir Q, et al. Significance of Minimal Residual Disease Monitoring by Real-Time Quantitative Polymerase Chain Reaction in Core Binding Factor Acute Myeloid Leukemia for Transplantation Outcomes. Cancer. 2020;126(10):2183–92. doi: 10.1002/cncr.32769.
  64. Rotchanapanya W, Hokland P, Tunsing P, et al. Clinical Outcomes Based on Measurable Residual Disease Status in Patients with Core-Binding Factor Acute Myeloid Leukemia: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Pers Med. 2020;10(4):250. doi: 10.3390/jpm.10040250.
  65. Wiemels JL, Xiao Z, Buffler PA, et al. In utero origin of t(8;21) AML-ETO translocations in childhood acute myeloid leukemia. B 2002;99(10):3801–5. doi: 10.1182/blood.v99.10.3801.
  66. Nicifora G, Larson RA, Rowley JD. Persistence of the 8;21 translocation in patients with acute myeloid leukemia type M2 in long-term remission. 1993;82(3):712–5.
  67. Yoon J-H, Kim H-J, Shin S-H, et al. BAALC and WT1 expressions from diagnosis to hematopoietic stem cell transplantation: consecutive monitoring in adult patients with core-binding-factor-positive AML. Eur J Haematol. 2013;91(2):112–21. doi: 10.1111/ejh.12142.
  68. Mamaev NN, Shakirova AI, Barkhatov IM, et al. Crucial role of BAALC-expressing leukemic precursors in origin and development of posttransplant relapses in patients with acute myeloid leukemias. Hematol Transfus Int J. 2020;8(6):127–31. doi: 10.15406/htij.2020.08.00240.
  69. Mamaev NN, Shakirova AI, Kanunnikov MM. BAALC-expressing Cells in Acute Leukemia and Myelodysplastic Syndromes: Present and Future. Generis Publishing; 2022. 98 p.
  70. McGowan-Jordan J, Hastings RJ, Moore S, eds. An International System for Human Cytogenomic Nomenclature (2020). Basel; 2020. 170 p. doi: 10.1159/isbn.978-3-318-06867-2.
  71. Shakirova AI, Mamaev NN, Barkhatov IM, et al. Clinical significance of BAALC overexpression for prediction post-transplant relapses in acute myeloid leukemia. Cell Ther Transplant. 2019;8(2):45–57. doi: 10.18620/ctt-1866-8836-02019-8-2-45-57.
  72. Гудожникова Я.В., Мамаев Н.Н., Бархатов И.М. и др. Результаты молекулярного мониторинга в посттрансплантационный период с помощью серийного исследования уровня экспрессии гена WT1 у больных острыми миелоидными лейкозами. Клиническая онкогематология. 2018;11(3):241–51. doi: 10.21320/2500-2139-2018-11-3-241-251.
    [Gudozhnikova YaV, Mamaev NN, Barkhatov IM, et al. Results of Molecular Monitoring in Posttransplant Period by Means of Series Investigation of WT1 Gene Expression in Patients with Acute Myeloid Leukemia. Clinical oncohematology. 2018;11(3):241–51. doi: 10.21320/2500-2139-2018-11-3-241-251. (In Russ)]
  73. Gottardi M, Mosna F, De Angeli S, et al. Clinical and Experimental Efficacy of Gemtuzumab Ozogamicin in Core Binding Factor Acute Myeloid Leukemia. Hematol Rep. 2017;9(3):87–90. doi: 10.4081/hr.2017.7028.
  74. Mansoor N, Jabbar N, Arshed U, et al. Outcome of Core Binding Factor Acute Leukemia in Children: A Single-Center Experience. J Pediatr Hematol Oncol. 2020;42(6):e423–e427. doi: 10.1097/MPH.0000000000001853.
  75. Baul SN, Baveja A, Kumar P, et al. A glimpse into translocation (8;21) in acute myeloid leukemia: Profile and therapeutic outcomes from a tertiary care hematology center from East India. J Hematol Allied Sci. 2022;2(3):85–90. doi: 10.25259/JHAS_1_2022.
  76. Borthakur G, Kantarjian H. Core binding factor acute myelogenous leukemia-2021 treatment algorithm. Blood Cancer. 2021;11(6):114. doi: 10.1038/s31408-021-00503-06.
  77. Surapally S, Tanen DG, Pullkan AA. Emerging therapies for inv(16) AML. Blood. 2021;137(9):2579–84. doi: 10.1182/blood.2020008971.
  78. Fan S, Shen MZ, Zhang XH, et al. Preemptive Immunotherapy for Minimal Residual Disease in Patients With t(8;21) Acute Myeloid Leukemia after Allogeneic Hematopoietic Stem Cell Transplantation. Front Oncol. 2022;11(10):773394. doi: 3389/fonc.2021.773394.
  79. Cooperrider JH, Shukla N, Nawas MT, Patel AA. The Cup Runneth Over: Treatment Strategies for Newly Diagnosed Acute Myeloid Leukemia. JCO Oncol Pract. 2023;19(2):74–85. doi: 10.1200/OP.22.00342.

Новые подходы к оценке сердечно-сосудистой токсичности у пациентов с гематологическими злокачественными опухолями (обзор литературы)

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ , , , ,

О.Е. Данилова, Г.Р. Гиматдинова, И.Л. Давыдкин, О.В. Терешина, В.Д. Сабанова, Г.И. Давыдкин

ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, ул. Чапаевская, д. 89, Самара, Российская Федерация, 443099

Для переписки: Гелия Рифкатовна Гиматдинова, ул. Чапаевская, д. 89, Самара, Российская Федерация, 443099; тел.: +7(919)809-68-56; e-mail: gimatdinova1995@icloud.com

Для цитирования: Данилова О.Е., Гиматдинова Г.Р., Давыдкин И.Л. и др. Новые подходы к оценке сердечно-сосудистой токсичности у пациентов с гематологическими злокачественными опухолями (обзор литературы). Клиническая онкогематология. 2023;16(3):331–6.

DOI: 10.21320/2500-2139-2023-16-3-331-336

РЕФЕРАТ

Начиная с 2016 г. управление сердечно-сосудистыми осложнениями регламентируется рядом документов, которые основаны на рекомендациях Европейского общества кардиологов и регулярно обновляются. В настоящем обзоре литературы представлены алгоритмы диагностики и коррекции нежелательных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы, возникающих на фоне или после проведения противоопухолевой лекарственной терапии у пациентов с гематологическими злокачественными опухолями. Цель настоящей публикации заключается в анализе данных литературы, посвященных оптимизации ведения пациентов, находящихся на противоопухолевом лечении, возможностям по улучшению качества их жизни, а также снижению летальности от сердечно-сосудистых осложнений лекарственной терапии.

Ключевые слова: кардиотоксичность, кардиоонкология, онкология, сердечно-сосудистые осложнения, химиотерапия.

Получено: 14 января 2023 г.

Принято в печать: 3 июня 2023 г.

Читать статью в PDF

Статистика Plumx русский

ЛИТЕРАТУРА

  1. Статистические данные по заболеваемости в Российской Федерации (электронный документ). Доступно по: https://rosstat.gov.ru/ Ссылка активна на 12.04.2023.
    [Statistical data on morbidity in the Russian Federation (Internet). Available from: https://rosstat.gov.ru/ Accessed 04.2023. (In Russ)]
  2. Sung H, Ferlay J, Siegel R, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209–49. doi: 10.3322/caac.21660.
  3. Kalsbeek R, Mulder R, Skinner R. The Concept of Cancer Survivorship and Models for Long-Term Follow-Up. Front Horm Res. 2021;54:1–15. doi: 10.1159/000514693.
  4. Lancellotti P, Suter T, Lopez-Fernandez T, et al. Cardio-Oncology Services: rationale, organization, and implementation. Eur Heart J. 2019;40(22):1756–63. doi: 10.1093/eurheartj/ehy453.
  5. Gilchrist S, Barac A, Ades P. Cardio-Oncology Rehabilitation to Manage Cardiovascular Outcomes in Cancer Patients and Survivors: A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation. 2019;139(21):e997–e1012. doi: 10.1161/CIR.0000000000000679.
  6. Visseren F, Mach F, Smulders Y, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021;42(34):3227–337. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484.
  7. Pareek N, Cevallos J, Moliner P, et al. Activity and outcomes of a cardio-oncology service in the United Kingdom-a five-year experience. Eur J Heart Fail. 2018;20(12):1721–31. doi: 10.1002/ejhf.1292.
  8. Herrmann J. Adverse cardiac effects of cancer therapies: cardiotoxicity and arrhythmia. Nat Rev Cardiol. 2020;17(8):474–502. doi: 10.1038/s41569-020-0348-1.
  9. Herrmann J. Vascular toxic effects of cancer therapies. Nat Rev Cardiol. 2020;17(8):503–22. doi: 10.1038/s41569-020-0347-2.
  10. Armenian S, Lacchetti C, Barac A, et al. Prevention and Monitoring of Cardiac Dysfunction in Survivors of Adult Cancers: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice Guideline. J Clin Oncol. 2017;35(8):893–911. doi: 10.1200/JCO.2016.70.5400.
  11. Curigliano G, Lenihan D, Fradley M, et al. Management of cardiac disease in cancer patients throughout oncological treatment: ESMO consensus recommendations. Ann Oncol. 2020;31(2):171–90. doi: 10.1016/j.annonc.2019.10.023.
  12. Lyon A, Dent S, Stanway S, et al. Baseline cardiovascular risk assessment in cancer patients scheduled to receive cardiotoxic cancer therapies: a position statement and new risk assessment tools from the Cardio-Oncology Study Group of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology in collaboration with the International Cardio-Oncology Society. Eur J Heart Fail. 2020;22(11):1945–60. doi: 10.1002/ejhf.1920.
  13. McDonagh T, Metra M, Adamo M, et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599–726. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368.
  14. Caro-Codon J, Lopez-Fernandez T, Alvarez-Ortega C, et al. Cardiovascular risk factors during cancer treatment. Prevalence and prognostic relevance: insights from the CARDIOTOX registry. Eur J Prev Cardiol. 2022;29(6):859–68. doi: 10.1093/eurjpc/zwaa034.
  15. Koene R, Prizment A, Blaes A, et al. Shared Risk Factors in Cardiovascular Disease and Cancer. Circulation. 2016;133(11):1104–14. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.020406.
  16. Zamorano J, Gottfridsson C, Asteggiano R, et al. The cancer patient and cardiology. Eur J Heart Fail. 2020;22(12):2290–309. doi: 10.1002/ejhf.1985.
  17. Lopez-Sendon J, Alvarez-Ortega C, Aunon O, et al. Classification, prevalence, and outcomes of anticancer therapy-induced cardiotoxicity: the CARDIOTOX registry. Eur Heart J. 2020;41(18):1720–9. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa006.
  18. Holtermann A, Marott J, Gyntelberg F, et al. Self-reported cardiorespiratory fitness: prediction and classification of risk of cardiovascular disease mortality and longevity—a prospective investigation in the Copenhagen City Heart Study. J Am Heart Assoc. 2015;4(1):e001495. doi: 10.1161/JAHA.114.001495.
  19. Wickramasinghe C, Ayers C, Das S, et al. Prediction of 30-year risk for cardiovascular mortality by fitness and risk factor levels: the Cooper Center Longitudinal Study. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2014;7(4):597–602. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.113.000531.
  20. Pituskin E, Mackey J, Koshman S. Multidisciplinary Approach to Novel Therapies in Cardio-Oncology Research (MANTICORE 101-Breast): A Randomized Trial for the Prevention of Trastuzumab-Associated Cardiotoxicity. J Clin Oncol. 2017;35(8):870–7. doi: 10.1200/JCO.2016.68.7830.
  21. Lyon A, Lopez-Fernandez T, Couch LS, et al. 2022 ESC Guidelines on cardio-oncology developed in collaboration with the European Hematology Association (EHA), the European Society for Therapeutic Radiology and Oncology (ESTRO) and the International Cardio-Oncology Society (IC-OS). Eur Heart J. 2022;43(41):4229–361. doi: 10.1093/eurheartj/ehac244.
  22. NIH, National Cancer Institute, Department of Cancer Treatment and Diagnosis (Internet). Available from: https://ctep.cancer.gov/protocoldevelopment/electronic_applications/ctc.htm (accessed04.2023).
  23. Herrmann J, Yang E, Iliescu C, et al. Vascular Toxicities of Cancer Therapies: The Old and the New—An Evolving Avenue. Circulation. 2016;133(13):1272–89. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.115.018347.
  24. Ferdinandy P, Baczko I, Bencsik P, et al. Definition of hidden drug cardiotoxicity: paradigm change in cardiac safety testing and its clinical implications. Eur Heart J. 2019;40(22):1771–7. doi: 10.1093/eurheartj/ehy365.
  25. Lopez-Fernandez T, Garcia AM, Beltran AS, et al. Cardio-onco-hematology in clinical practice. Position paper and recommendations. Rev. Espanola Cardiol (Engl Ed). 2017;70(6):474–86. doi: 10.1016/j.rec.2016.12.041.
  26. Shah C, Moreb J. Cardiotoxicity due to targeted anticancer agents: a growing challenge. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2019;13:1753944719843435. doi: 10.1177/1753944719843435.
  27. Lyman G, Carrier M, Ay C, et al. American Society of Hematology 2021 guidelines for management of venous thromboembolism: prevention and treatment in patients with cancer. Blood Adv. 2021;5(4):927–74. doi: 10.1182/bloodadvances.2020003442.
  28. Alexandre J, Salem J, Moslehi J, et al. Identification of anticancer drugs associated with atrial fibrillation: analysis of the WHO pharmacovigilance database. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2021;7(4):312–20. doi: 10.1093/ehjcvp/pvaa037.
  29. Liu J, Barac A, Thavendiranathan P, et al. Strain Imaging in Cardio-Oncology. JACC CardioOncol. 2020;2(5):677–89. doi: 10.1016/j.jaccao.2020.10.011.
  30. Eschenhagen T, Force T, Ewer M. Cardiovascular side effects of cancer therapies: a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail. 2011;13(1):1–10. doi: 10.1093/eurjhf/hfq213.
  31. Lapinskas T, Hireche-Chikaoui H, Zieschang V, et al. Effect of comprehensive initial training on the variability of left ventricular measures using fast-SENC cardiac magnetic resonance imaging. Sci Rep. 2019;9(1):12223. doi: 10.1038/s41598-019-48685-1.
  32. Yancy C, Jessup M, Bozkurt B, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America. Circulation. 2017;136(6):e137–e161. doi: 10.1161/CIR.0000000000000509.
  33. Ghatalia P, Morgan C, Je Y, et al. Congestive heart failure with vascular endothelial growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors. Crit Rev Oncol Hematol. 2015;94(2):228–37. doi: 10.1016/j.critrevonc.2014.12.008.
  34. Buza V, Rajagopalan B, Curtis AВ. Cancer Treatment–Induced Arrhythmias. Focus on Chemotherapy and Targeted Therapies. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10(8):e005443. doi:1161/CIRCEP.117.005443.
  35. Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE) v6.0. National Cancer Institute, 2022 (Internet). Available from: https://ctep.cancer.gov/protocoldevelopment/electronic_applications/ctc.htm (accessed04.2023).
  36. Mrotzek S, Lena A, Hadzibegovic S, et al. Assessment of coronary artery disease during hospitalization for cancer treatment. Clin Res Cardiol. 2021;110(2):200–10. doi: 10.1007/s00392-020-01719-5.
  37. Asteggiano R, Aboyans V, Lee G, et al. Cardiology care delivered to cancer patients. Eur Heart J. 2020;41(2):205–6. doi: 10.1093/eurheartj/ehz935.
  38. Aktaa S, Batra G, Wallentin L, et al. European Society of Cardiology methodology for the development of quality indicators for the quantification of cardiovascular care and outcomes. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes. 2022;8(1):4–13. doi: 10.1093/ehjqcco/qcaa069.
  39. Когония Л.М., Русанов М.О., Шикина В.Е. Кардиотоксичность противоопухолевых препаратов и лучевой терапии у пациентов со злокачественными заболеваниями крови и сóлидными злокачественными новообразованиями. Онкогематология. 2022;17(3):127–36. doi: 10.17650/1818-8346-2022-17-3-127-136.
    [Kogoniya LM, Rusanov MO, Shikina VE. Cardiotoxicity of anticancer drugs and radiotherapy in patients with hematologic malignancies and solid tumors. Oncohematology. 2022;17(3):127–36. doi: 10.17650/1818-8346-2022-17-3-127-136. (In Russ)]
  40. Nabhan C, Krett N, Gandhi V, et al. Gemcitabine in hematologic malignancies. Curr Opin Oncol. 2001;13(6):514–21. doi: 10.1097/00001622-200111000-00015.
  41. Hilmi M, Ederhy S, Waintraub X, et al. Cardiotoxicity Associated with Gemcitabine: Literature Review and a Pharmacovigilance Study. Pharmaceuticals (Basel). 2020;13(10):325. doi: 10.3390/ph13100325.
  42. Hazam R, Taha A, Kimbugwe J, et al. Gemcitabine-Related Acute Coronary Syndrome. J Med Cases. 2020;11(1):30–3. doi: 10.14740/jmc3417.
  43. Salem J, Manouchehri A, Bretagne M, et al. Cardiovascular Toxicities Associated With Ibrutinib. J Am Coll Cardiol. 2019;74(13):1667–78. doi: 10.1016/j.jacc.2019.07.056.
  44. Francisco A, Alves D, David C, et al. Cardiotoxicity in Hematological Diseases: Are the Tyrosine Kinase Inhibitors Imatinib and Nilotinib Safe? Cardiovasc Toxicol. 2018;18(5):431–5. doi: 10.1007/s12012-018-9453-3.
  45. Singh AP, Umbarkar P, Tousif S, Lal H. Cardiotoxicity of the BCR-ABL1 tyrosine kinase inhibitors: Emphasis on ponatinib. Int J Cardiol. 2020;316:214–21. doi: 10.1016/j.ijcard.2020.05.077.
  46. Fradley M, Groarke J, Laubach J, et al. Recurrent cardiotoxicity potentiated by the interaction of proteasome inhibitor and immunomodulatory therapy for the treatment of multiple myeloma. Br J Haematol. 2018;180(2):271–5. doi: 10.1111/bjh.14970.
  47. Li W, Garcia D, Cornell F, et al. Cardiovascular and Thrombotic Complications of Novel Multiple Myeloma Therapies: A Review. JAMA Oncol. 2017;3(7):980–8. doi: 10.1001/jamaoncol.2016.3350.
  48. Gavazzoni M, Lombardi CМ, Vizzardi E, et al. Irreversible proteasome inhibition with carfilzomib as first line therapy in patients with newly diagnosed multiple myeloma: Early in vivo cardiovascular effects. Eur J Pharmacol. 2018;838:85–90. doi: 10.1016/j.ejphar.2018.09.014.
  49. Johnson D, Balko J, Compton M, et al. Fulminant Myocarditis with Combination Immune Checkpoint Blockade. N Engl J Med. 2016;375(18):1749–55. doi: 10.1056/NEJMoa1609214.
  50. Hu J, Florido R, Lipson E, et al. Cardiovascular toxicities associated with immune checkpoint inhibitors. Cardiovasc Res. 2019;115(5):854–68. doi: 10.1093/cvr/cvz026.
  51. Rubio-Infante N, Ramirez-Flores YА, Castillo EС, et al. Cardiotoxicity associated with immune checkpoint inhibitor therapy: a meta-analysis. Eur J Heart Fail. 2021;23(10):1739–47. doi: 10.1002/ejhf.2289.
  52. Nimwegen F, Schaapveld M, Cutter D, et al. Radiation Dose-Response Relationship for Risk of Coronary Heart Disease in Survivors of Hodgkin Lymphoma. J Clin Oncol. 2016;34(3):235–43. doi: 10.1200/JCO.2015.63.4444.

Стабильность хронологии гранулоцитопоэза в условиях цитотоксического стресса, вызванного иммунохимиотерапией R(G)-DHAP, при неходжкинских лимфомах

ЛИМФОИДНЫЕ ОПУХОЛИ , , , , , ,

Памяти академика РАМН и РАН А.И. Воробьева

К.А. Сычевская, С.К. Кравченко, Ф.Э. Бабаева, А.Е. Мисюрина, А.М. Кременецкая, А.И. Воробьев

ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167

Для переписки: Ксения Андреевна Сычевская, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167; тел.: +7(910)409-79-44; e-mail: sychevskaya-ka@yandex.ru

Для цитирования: Сычевская К.А., Кравченко С.К., Бабаева Ф.Э. и др. Стабильность хронологии гранулоцитопоэза в условиях цитотоксического стресса, вызванного иммунохимиотерапией R(G)-DHAP, при неходжкинских лимфомах. Клиническая онкогематология. 2021;14(2):204–19.

DOI: 10.21320/2500-2139-2021-14-2-204-219

РЕФЕРАТ

Актуальность. Хронология гранулоцитопоэза на модели периодического кроветворения изучена подробно. Однако закономерности влияния цитотоксического стресса, вызванного химиотерапией и иммунотерапией, на ритмы развития стволовой клетки исследованы недостаточно. Взаимодействие противоопухолевых препаратов и нормальных клеток гемопоэза имеет значение для оценки степени выраженности нежелательных явлений химиотерапии. Кроме того, актуальность исследования гемопоэза в условиях цитотоксического стресса определяется необходимостью прогнозировать иммунную реактивность организма как условие эффективности агентов иммунной терапии, реализующих свое действие через систему клеточного иммунитета.

Цель. Исследование хронологических закономерностей динамики количества лейкоцитов после иммунохимиотерапии R(G)-DHAP при неходжкинских лимфомах.

Материалы и методы. На примере 39 курсов терапии у 19 пациентов с неходжкинскими лимфомами мы проанализировали динамику изменения числа лейкоцитов после иммунохимиотерапии по схеме R(G)-DHAP. Профилактика гранулоцитопении гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (Г-КСФ) проводилась после 18 из 39 циклов, в остальных случаях выполнялась запланированная ранее мобилизация гемопоэтических стволовых клеток по принятому протоколу.

Результаты. Срок активации самостоятельного гранулоцитопоэза не зависит от проведения стимуляции Г-КСФ и общей дозы ростового фактора и соответствует в среднем 10-му или 11-му дню перерыва со дня окончания курса иммунохимиотерапии. Тенденция к уменьшению продолжительности агранулоцитоза при профилактическом применении Г-КСФ связана с транзиторным гиперлейкоцитозом в ранний срок после завершения иммунохимиотерапии. Программы на основе препаратов платины по типу R(G)-DHAP служат вероятной основой для комбинации с агентами иммунного противоопухолевого воздействия у пациентов с неудачами химиотерапии первой линии. Можно предположить, что интервал времени, предшествующий периоду активации миелопоэза в первые дни межкурсового перерыва, будет благоприятствовать инициации терапии препаратами иммунного воздействия после химиотерапии второй линии.

Заключение. Определение динамики гранулоцитопоэза после цитотоксического стресса, вызванного иммунохимиотерапией R(G)-DHAP, позволяет планировать оптимальный режим введения Г-КСФ и прогнозировать оптимальные сроки иммунного противоопухолевого воздействия в сочетании с химиотерапией.

Ключевые слова: периодическое кроветворение, математическая модель гемопоэза, неходжкинские лимфомы, химиотерапия, иммунная терапия, Г-КСФ, противоопухолевый иммунитет, R(G)-DHAP.

Получено: 15 ноября 2020 г.

Принято в печать: 25 февраля 2021 г.

Читать статью в PDF

Статистика Plumx русский

ЛИТЕРАТУРА

  1. Foley C, Mackey MC. Dynamic hematological disease: a review. J Math Biol. 2009;58(1–2):285–322. doi: 10.1007/s00285-008-0165-3.
  2. Morley AA. A neutrophil cycle in healthy individuals. Lancet. 1966;2(7475):1220–2. doi: 10.1016/s0140-6736(66)92303-8.
  3. Mackey MC, Glass L. Oscillation and chaos in physiological control systems. Science. 1977;197(4300):287–9. doi: 10.1126/science.267326.
  4. Mackey Cell kinetic status of haematopoietic stem cells. Cell Prolif. 2001;34(2):71–83. doi: 10.1046/j.1365-2184.2001.00195.x.
  5. Pujo-Menjouet L, Mackey MC. Contribution to the study of periodic chronic myelogenous leukemia. Compt Rend Biol. 2004;327(3):235–44. doi: 10.1016/j.crvi.2003.05.004.
  6. Schirm S, Engel C, Loeffler M, Scholz M. Modelling chemotherapy effects on granulopoiesis. BMC Syst Biol. 2014;8(1):138. doi: 10.1186/s12918-014-0138-7.
  7. Dale DC, Bolyard AA, Aprikyan A. Cyclic neutropenia. Semin Hematol. 2002;39(2):89–94. doi: 10.1053/shem.2002.31917.
  8. Levy EJ, Schetman D. Cyclic neutropenia. Arch Dermatol. 1961;84(3):429–33. doi: 10.1001/archderm.1961.01580150075012.
  9. Colijn C, Mackey MC. A mathematical model of hematopoiesis: II. Cyclical neutropenia. J Theor Biol. 2005;237(2):133–46. doi: 10.1016/j.jtbi.2005.03.034.
  10. Horwitz M, Benson KF, Person RE, et al. Mutations in ELA2, encoding neutrophil elastase, define a 21-day biological clock in cyclic haematopoiesis. Nat Genet. 1999;23(4):433–6. doi: 10.1038/70544.
  11. Aprikyan AA, Liles WC, Rodger E, et al. Impaired survival of bone marrow hematopoietic progenitor cells in cyclic neutropenia. Blood. 2001;97(1):147–53. doi: 10.1182/blood.v97.1.147.
  12. Horwitz MS, Corey SJ, Grimes HL, Tidwell T. ELANE mutations in cyclic and severe congenital neutropenia: genetics and pathophysiology. Hematol Oncol Clin N Am. 2013;27(1):19-vii. doi: 10.1016/j.hoc.2012.10.004.
  13. Welte K, Zeidler C, Dale DC. Severe congenital neutropenia. Semin Hematol. 2006;43(3):189–95. doi: 10.1053/j.seminhematol.2006.04.004.
  14. Haurie C, Dale DC, Rudnicki R, Mackey MC. Modeling complex neutrophil dynamics in the grey collie. J Theor Biol. 2000;204(4):505–19. doi: 10.1006/jtbi.2000.2034.
  15. Horwitz MS, Duan Z, Korkmaz B, et al. Neutrophil elastase in cyclic and severe congenital neutropenia. Blood. 2007;109(5):1817–24. doi: 10.1182/blood-2006-08-019166.
  16. Go RS. Idiopathic cyclic thrombocytopenia. Blood Rev. 2005;19(1):53–9. doi: 10.1016/j.blre.2004.05.001.
  17. Zhuge C, Mackey MC, Lei J. Origins of oscillation patterns in cyclical thrombocytopenia. J Theor Biol. 2019;462:432–45. doi: 10.1016/j.jtbi.2018.11.024.
  18. Apostu R, Mackey MC. Understanding cyclical thrombocytopenia: a mathematical modeling approach. J Theor Biol. 2008;251(2):297–316. doi: 10.1016/j.jtbi.2007.11.029.
  19. Colijn C, Mackey MC. A mathematical model of hematopoiesis–I. Periodic chronic myelogenous leukemia. J Theor Biol. 2005;237(2):117–32. doi: 10.1016/j.jtbi.2005.03.033.
  20. Fortin P, Mackey MC. Periodic chronic myelogenous leukaemia: spectral analysis of blood cell counts and aetiological implications. Br J Haematol. 1999;104(2):336–45. doi: 10.1046/j.1365-2141.1999.01168.x.
  21. Morley A, Stohlman F Jr. Cyclophosphamide-induced cyclical neutropenia. An animal model of a human periodic disease. N Engl J Med. 1970;282(12):643–6. doi: 10.1056/NEJM197003192821202.
  22. Kennedy Cyclic leukocyte oscillations in chronic myelogenous leukemia during hydroxyurea therapy. Blood. 1970;35(6):751–60. doi: 10.1182/blood.v35.6.751.751.
  23. Zhuge C, Lei J, Mackey MC. Neutrophil dynamics in response to chemotherapy and G-CSF. J Theor Biol. 2012;293:111–20. doi: 10.1016/j.jtbi.2011.10.017.
  24. Price TH, Chatta GS, Dale DC. Effect of recombinant granulocyte colony-stimulating factor on neutrophil kinetics in normal young and elderly humans. Blood. 1996;88(1):335–40. doi: 10.1182/blood.V88.1.335.335.
  25. Chatta GS, Price TH, Allen RC, Dale DC. Effects of in vivo recombinant methionyl human granulocyte colony-stimulating factor on the neutrophil response and peripheral blood colony-forming cells in healthy young and elderly adult volunteers. Blood. 1994;84(9):2923–9. doi: 10.1182/blood.V84.9.2923.2923.
  26. Dancey JT, Deubelbeiss KA, Harker LA, Finch CA. Neutrophil kinetics in man. J Clin Invest. 1976;58(3):705–15. doi: 10.1172/JCI108517.
  27. Kerrigan DP, Castillo A, Foucar K, et al. Peripheral blood morphologic changes after high-dose antineoplastic chemotherapy and recombinant human granulocyte colony-stimulating factor administration. Am J Clin Pathol. 1989;92(3):280–5. doi: 10.1093/ajcp/92.3.280.
  28. Hakansson L, Hoglund M, Jonsson UB, et al. Effects of in vivo administration of G-CSF on neutrophil and eosinophil adhesion. Br J Haematol. 1997;98(3):603–11. doi: 10.1046/j.1365-2141.1997.2723093.x.
  29. Ohsaka A, Saionji K, Sato N, et al. Granulocyte colony-stimulating factor down-regulates the surface expression of the human leucocyte adhesion molecule-1 on human neutrophils in vitro and in vivo. Br J Haematol. 1993;84(4):574–80. doi: 10.1111/j.1365-2141.1993.tb03130.x.
  30. Mehta HM, Malandra M, Corey SJ. G-CSF and GM-CSF in Neutropenia. J Immunol. 2015;195(4):1341–9. doi: 10.4049/jimmunol.1500861.
  31. Dale DC, Bonilla MA, Davis MW, et al. A randomized controlled phase III trial of recombinant human granulocyte colony-stimulating factor (filgrastim) for treatment of severe chronic neutropenia. Blood. 1993;81(10):2496–502. doi: 10.1182/blood.V81.10.2496.2496.
  32. Shinjo K, Takeshita A, Ohnishi K, Ohno R. Granulocyte colony-stimulating factor receptor at various differentiation stages of normal and leukemic hematopoietic cells. Leuk Lymphoma. 1997;25(1–2):37–46. doi: 10.3109/10428199709042494.
  33. Clark OA, Lyman GH, Castro AA, et al. Colony-stimulating factors for chemotherapy-induced febrile neutropenia: a meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Oncol. 2005;23(18):4198–214. doi: 10.1200/JCO.2005.05.645.
  34. Garcia-Carbonero R, Mayordomo JI, Tornamira MV, et al. Granulocyte colony-stimulating factor in the treatment of high-risk febrile neutropenia: a multicenter randomized trial. J Natl Cancer Inst. 2001;93(1):31–8. doi: 10.1093/jnci/93.1.31.
  35. Maher DW, Lieschke GJ, Green M, et al. Filgrastim in patients with chemotherapy-induced febrile neutropenia. A double-blind, placebo-controlled trial. Ann Intern Med. 1994;121(7):492–501. doi: 10.7326/0003-4819-121-7-199410010-00004.
  36. Mitchell PL, Morland B, Stevens MC, et al. Granulocyte colony-stimulating factor in established febrile neutropenia: a randomized study of pediatric patients. J Clin Oncol. 1997;15(3):1163–70. doi: 10.1200/JCO.1997.15.3.1163.
  37. Trillet-Lenoir V, Green J, Manegold C, et al. Recombinant granulocyte colony stimulating factor reduces the infectious complications of cytotoxic chemotherapy. Eur J Cancer. 1993;29A(3):319–24. doi: 10.1016/0959-8049(93)90376-q.
  38. Crawford J, Ozer H, Stoller R, et al. Reduction by granulocyte colony-stimulating factor of fever and neutropenia induced by chemotherapy in patients with small-cell lung cancer. N Engl J Med. 1991;325(3):164–70. doi: 10.1056/NEJM199107183250305.
  39. Crawford J, Becker PS, Armitage JO, et al. Myeloid Growth Factors, Version 2.2017. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl Compr Canc Netw. 2017;15(12):1520–41. doi: 10.6004/jnccn.2017.0175.
  40. Aapro MS, Bohlius J, Cameron DA, et al. 2010 update of EORTC guidelines for the use of granulocyte-colony stimulating factor to reduce the incidence of chemotherapy-induced febrile neutropenia in adult patients with lymphoproliferative disorders and solid tumours. Eur J Cancer. 2011;47(1):8–32. doi: 10.1016/j.ejca.2010.10.013.
  41. Crawford J, Caserta C, Roila F, ESMO Guidelines Working Group. Hematopoietic growth factors: ESMO Clinical Practice Guidelines for the applications. Ann Oncol. 2010;21(Suppl 5):v248–v251. doi: 10.1093/annonc/mdq195.
  42. Lawrence SM, Corriden R, Nizet V. The Ontogeny of a Neutrophil: Mechanisms of Granulopoiesis and Homeostasis. Microbiol Mol Biol Rev. 2018;82(1):e00057–17. doi: 10.1128/MMBR.00057-17.
  43. Murphy P. The Neutrophil. Boston: Springer; 1976. pp. 33–67.
  44. Lord BI, Bronchud MH, Owens S, et al. The kinetics of human granulopoiesis following treatment with granulocyte colony-stimulating factor in vivo. Proc Natl Acad Sci USA. 1989;86(23):9499–503. doi: 10.1073/pnas.86.23.9499.
  45. Lie AK, Hui CH, Rawling T, et al. Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) dose-dependent efficacy in peripheral blood stem cell mobilization in patients who had failed initial mobilization with chemotherapy and G-CSF. Bone Marrow Transplant. 1998;22(9):853–7. doi: 10.1038/sj.bmt.1701463.
  46. van Der Auwera P, Platzer E, Xu ZX, et al. Pharmacodynamics and pharmacokinetics of single doses of subcutaneous pegylated human G-CSF mutant (Ro 25-8315) in healthy volunteers: comparison with single and multiple daily doses of filgrastim. Am J Hematol. 2001;66(4):245–51. doi: 10.1002/ajh.1052.
  47. Morstyn G, Campbell L, Souza LM, et al. Effect of granulocyte colony stimulating factor on neutropenia induced by cytotoxic chemotherapy. Lancet. 1988;1(8587):667–72. doi: 10.1016/s0140-6736(88)91475-4.
  48. Shochat E, Rom-Kedar V, Segel LA. G-CSF control of neutrophils dynamics in the blood. Bull Math Biol. 2007;69(7):2299–338. doi: 10.1007/s11538-007-9221-1.
  49. Shochat E, Rom-Kedar V. Novel strategies for granulocyte colony-stimulating factor treatment of severe prolonged neutropenia suggested by mathematical modeling. Clin Cancer Res. 2008;14(20):6354–63. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-08-0807.
  50. Mayadas TN, Cullere X, Lowell CA. The multifaceted functions of neutrophils. Annu Rev Pathol. 2014;9(1):181–218. doi: 10.1146/annurev-pathol-020712-164023.
  51. Hayes MP, Enterline JC, Gerrard TL, Zoon KC. Regulation of interferon production by human monocytes: requirements for priming for lipopolysaccharide-induced production. J Leuk Biol. 1991;50(2):176–81. doi: 10.1002/jlb.50.2.176.
  52. Boneberg EM, Hareng L, Gantner F, et al. Human monocytes express functional receptors for granulocyte colony-stimulating factor that mediate suppression of monokines and interferon-γ. Blood. 2000;95(1):270–6. doi: 10.1182/blood.V95.1.270.
  53. de Kleijn S, Langereis JD, Leentjens J, et al. IFN-γ-stimulated neutrophils suppress lymphocyte proliferation through expression of PD-L1. PLoS One. 2013;8(8):e72249. doi: 10.1371/journal.pone.0072249.
  54. Rutella S, Zavala F, Danese S, et al. Granulocyte colony-stimulating factor: a novel mediator of T cell tolerance. J Immunol. 2005;175(11):7085– doi: 10.4049/jimmunol.175.11.7085.
  55. Ali N. Chimeric antigen T cell receptor treatment in hematological malignancies. Blood Res. 2019;54(2):81– doi: 10.5045/br.2019.54.2.81.
  56. Bais S, Bartee E, Rahman MM, et al. Oncolytic virotherapy for hematological malignancies. Adv Virol. 2012;2012:1–8. doi: 10.1155/2012/186512.
  57. Calton CM, Kelly KR, Anwer F, et al. Oncolytic Viruses for Multiple Myeloma Therapy. Cancers (Basel). 2018;10(6):198. doi: 10.3390/cancers10060198.
  58. Matveeva OV, Chumakov PM. Defects in interferon pathways as potential biomarkers of sensitivity to oncolytic viruses. Rev Med Virol. 2018;28(6):e2008. doi: 10.1002/rmv.2008.

Терапия агрессивных неходжкинских лимфом у беременных

ЛИМФОИДНЫЕ ОПУХОЛИ , ,

Я.К. Мангасарова1, А.У. Магомедова1, Е.С. Нестерова1, Л.Г. Горенкова1, Ф.Э. Бабаева1, Р.Г. Шмаков2, С.К. Кравченко1

1 ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167

2 ФГБУ «НМИЦ акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова» Минздрава России, ул. Академика Опарина, д. 4, Москва Российская Федерация, 117997

Для переписки: Яна Константиновна Мангасарова, канд. мед. наук, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167; тел.: +7(926)395-82-52; e-mail: v.k.jana@mail.ru

Для цитирования: Мангасарова Я.К., Магомедова А.У., Нестерова Е.С. и др. Терапия агрессивных неходжкинских лимфом у беременных. Клиническая онкогематология. 2020;13(3):316–21.

DOI: 10.21320/2500-2139-2020-13-3-316-321

РЕФЕРАТ

Актуальность. Тактика ведения беременных с агрессивными лимфомами зависит от времени установления диагноза и иммуноморфологического варианта опухоли. Редкость агрессивных лимфом во время беременности, отсутствие единых подходов к лечению этих пациенток, недостаточность информации о физическом развитии детей, а также частоте врожденной и приобретенной патологии новорожденных делают данную проблему чрезвычайно актуальной.

Цель. Анализ результатов лечения пациенток с агрессивными лимфомами, диагноз которым впервые поставлен на разных сроках беременности.

Материалы и методы. С 1993 по 2020 г. на лечении в ФГБУ «НМИЦ гематологии» МЗ РФ находились 74 беременные с лимфомами. Из них у 17 (23 %) пациенток были агрессивные опухоли: первичная медиастинальная (тимическая) В-крупноклеточная лимфома (n = 14), анапластическая крупноклеточная лимфома ALK+ (n = 1), В-клеточная лимфома высокой степени злокачественности, неуточненная (n = 1), диффузная В-крупноклеточная лимфома (n = 1). Медиана возраста больных составила 30 лет (диапазон 21–37 лет). Медиана срока беременности на момент диагностики агрессивной лимфомы составила 21 неделю (диапазон 11–32 нед.).

Результаты. В 1 случае при диагностике агрессивной лимфомы на сроке беременности 11 нед. проводили терапию дексаметазоном 8 мг/сут до II триместра беременности, в дальнейшем выполняли полихимиотерапию. При диагностике агрессивной лимфомы во II (n = 13) и III (n = 2) триместрах беременности проводилась полихимиотерапия с последующим родоразрешением. В III триместре беременности выполнили родоразрешение с последующей полихимиотерапией у 1 больной. Рождено 18 детей (1 беременность была многоплодной): 8 девочек и 10 мальчиков.

Заключение. В результате выбранной тактики и работы междисциплинарной команды врачей все пациентки, завершившие лечение, остаются под наблюдением в полной ремиссии заболевания. Все рожденные дети, несмотря на химиотерапию и выявленные у них перинатальные осложнения, растут и развиваются без каких-либо отклонений.

Ключевые слова: злокачественные лимфопролиферативные заболевания, химиотерапия, первичная медиастинальная (тимическая) В-крупноклеточная лимфома, беременность.

Получено: 1 апреля 2020 г.

Принято в печать: 22 июня 2020 г.

Читать статью в PDF

ЛИТЕРАТУРА

  1. Lishner M, Avivi I, Apperley JF, et al. Hematologic malignancies in pregnancy: management guidelines from an international consensus meeting. J Clin Oncol. 2016;34(5):501–8. doi: 10.1200/JCO.2015.62.4445.

  2. Ortega J. Multiple agent chemotherapy including bleomycin of non-Hodgkin’s lymphoma during pregnancy. Cancer. 1977;40(6):2829–35. doi: 1002/1097-0142(197712)40:6<2829::aid-cncr2820400613>3.0.co;2-i.

  3. Amit O, Barzilai M, Avivi I. Management of hematologic malignancies: special considerations in pregnant women. Drugs. 2015;75(15):1725–38. doi: 10.1007/s40265-015-0464-0.

  4. Perez CA, Amin J, Aguina LM, et al. Primary mediastinal large B-cell lymphoma during pregnancy. Case Rep Hematol. 2012;2012:1–3. doi: 10.1155/2012/197347.

  5. Lee EJ, Ahn KH, Hong SC, et al. Rituximab, cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, and prednisone (R-CHOP) chemotherapy for diffuse large B-cell lymphoma in pregnancy may be associated with preterm birth. Obstet Gynecol Sci. 2014;57(6):526–9. doi: 10.5468/ogs.2014.57.6.526.

  6. Decker M, Rothermundt C, Hollander G, et al. Rituximab plus CHOP for treatment of diffuse large B-cell lymphoma during second trimester of pregnancy. Lancet Oncol. 2006;7(8):693–4. doi: 1016/s1470-2045(06)70797-5.

  7. Fiascone S, Datkhaeva I, Winer ES, et al. Primary mediastinal large B-cell lymphoma in pregnancy. Leuk Lymphoma. 2016;57(1):240–3. doi: 10.3109/10428194.2015.1049168.

  8. Evens AM, Advani R, Lossos IS, et al. Lymphoma in pregnancy: excellent fetal outcomes and maternal survival in a large multicenter analysis. Blood. 2011;118(21):94. doi: 1182/blood.v118.21.94.94.

  9. Шмаков Р.Г., Ахмедова А.И., Полушкина Е.С. и др. Современные принципы ведения беременности у пациенток с лимфомами. Акушерство и гинекология. 2019;7:40–8. doi: 10.18565/aig.2019.7.40-48.[Shmakov RG, Akhmedova AI, Polushkina ES, et al. Modern principles of pregnancy management in patients with lymphomas. Akusherstvo i ginekologiia. 2019;7:40–8. doi: 10.18565/aig.2019.7.40-48. (In Russ)]

  10. Мангасарова Я.К., Барях Е.А., Воробьев В.И. и др. Первичная медиастинальная В-крупноклеточная лимфома у беременных. Терапевтический архив. 2014;86(7):53–8.[Mangasarova YaK, Baryakh EA, Vorob’ev VI, et al. Primary mediastinal large B-cell lymphoma in pregnancy. Terapevticheskii arkhiv. 2014;86(7):53–8. (In Russ)]

  11. Pentheroudakis G, Pavlidis N. Cancer and pregnancy: poena magna, not anymore. Eur J Cancer. 2006;42(2):126–40. doi: 10.1016/j.ejca.2005.10.014.

  12. Sica A, Vitiello P, Papa A, et al. Use of Rituximab in NHL Malt Type Pregnant in I° Trimester for Two Times. Open Med (Wars). 2019;14:757–60. doi: 10.1515/med-2019-0087.

  13. Cohen-Kerem R, Nulman I, Abramow-Newerly M, et al. Diagnostic radiation in pregnancy: perception versus true risks. J Obstet Gynaecol Can. 2006;28(1):43–8. doi: 10.1016/S1701-2163(16)32039-4.

  14. Kal HB, Struikmans H. Radiotherapy during pregnancy: fact and fiction. Lancet Oncol. 2005;6(5):328–33. doi: 10.1016/S1470-2045(05)70169-8.

  15. Horowitz NA, Benyamini N, Wohlfart K, et al. Reproductive organ involvement in non-Hodgkin lymphoma during pregnancy: a systematic review. Lancet Oncol. 2013;14(7):e275–e282. doi: 10.1016/S1470-2045(12)70589-2.

  16. Testa AC, De Blasis I, Di Legge A, et al. Burkitt’s lymphoma of the breast metastatic to the ovary diagnosed during pregnancy. Ultras Obstet Gynecol. 2013;42(3):364–6. doi: 10.1002/uog.12533.

  17. El-Messidi A, Patenaude V, Abenhaim HA. Incidence and outcomes of women with non-Hodgkin’s lymphoma in pregnancy: A population-based study on 7.9 million births. J Obstet Gynaecol Res. 2015;41(4):582–9. doi: 10.1111/jog.12597.

  18. Framarino-dei-Malatesta M, Sammartino P, Napoli A. Does anthracycline-based chemotherapy in pregnant women with cancer offer safe cardiac and neurodevelopmental outcomes for the developing fetus? BMC Cancer. 2017;17(1):777. doi: 10.1186/s12885-017-3772-9.

  19. Peterson C, Lester DR Jr, Sanger W. Burkitt’s lymphoma in early pregnancy. J Clin Oncol. 2010;28(9):e136–e138. doi: 10.1200/JCO.2009.24.6355.

  20. Aviles A, Neri N. Hematological malignancies and pregnancy: a final report of 84 children who received chemotherapy in utero. Clin Lymphoma. 2001;2(3):173–7. doi: 10.3816/clm.2001.n.023.

Роль биохимических маркеров воспаления у пациентов с нейтропенией после химиотерапии

ОСЛОЖНЕНИЯ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ , , , , , ,

Ю.Н. Дубинина1, В.О. Саржевский2, В.Я. Мельниченко2

1 Клиника амбулаторной онкологии и гематологии, ул. Молодогвардейская, д. 2, корп. 1, Москва, Российская Федерация, 121467

2 ФГБУ «Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова», Минздрава России, ул. Нижняя Первомайская, д. 70, Москва, Российская Федерация, 105203

Для переписки: Юлия Николаевна Дубинина, ул. Молодогвардейская, д. 2, корп. 1, Москва, Российская Федерация, 121467; тел.: +7(499)112-25-04; e-mail: medicinemsc@gmail.com

Для цитирования: Дубинина Ю.Н., Саржевский В.О., Мельниченко В.Я. Роль биохимических маркеров воспаления у пациентов с нейтропенией после химиотерапии. Клиническая онкогематология. 2019;12(4):461–7.

DOI: 10.21320/2500-2139-2019-12-4-461-467

РЕФЕРАТ

Увеличение количества аутологичных и аллогенных трансплантаций костного мозга и гемопоэтических стволовых клеток, а также технологичность процесса ведут к появлению более токсичных курсов лекарственной противоопухолевой терапии, а следовательно, к развитию осложнений. Наиболее серьезными среди осложнений данного вида лечения являются инфекционные. Вероятность развития инфекций у пациентов с нейтропенией после химиотерапии достигает 90 %. В связи с этим растет необходимость поиска оптимального маркера инфекционных осложнений. В настоящем обзоре рассматриваются основные биохимические маркеры воспаления, приводится анализ исследований, позволяющих оценить диагностическую и прогностическую значимость С-реактивного белка, прокальцитонина и пресепсина.

Ключевые слова: сепсис, аутологичная трансплантация костного мозга, аллогенная трансплантация костного мозга, химиотерапия, инфекция, прокальцитонин, пресепсин, С-реактивный белок.

Получено: 7 мая 2019 г.

Принято в печать: 11 сентября 2019 г.

Читать статью в PDF

ЛИТЕРАТУРА

  1. Passweg JR, Baldomero H, Bade P, et al. Is the use of unrelated donor transplantation leveling off in Europe? The 2016 European Society for Blood and Marrow Transplant activity survey report. Bone Marrow Transplant. 2018;53(9):1139–48. doi: 10.1038/s41409-018-0153-1.

  2. Ochs L, Shu XO, Miller J, et al. Late infections after allogeneic bone marrow transplantation: comparison of incidence in related and unrelated donor transplant recipients. Blood. 1995;86(10):3979–86.

  3. Sorely JS, Shea TC. Prevention of infections in bone marrow transplant recipients. Infect Dis Clin North Am. 1997;11(2):459–77. doi: 10.1016/s0891-5520(05)70365-2.

  4. Massaro KSR, Costa SF, Leone C, Chamone DAF. Procalcitonin (PCT) and C-reactive Protein (CRP) as severe systemic infection markers in febrile neutropenic adults. BMC Infect Dis. 2007;7(1). doi: 10.1186/1471-2334-7-137.

  5. Саржевский В.О., Дубинина Ю.Н., Мельниченко В.Я. Диагностическое и прогностическое значение биохимических маркеров инфекционных осложнений высокодозной химиотерапии с аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток при злокачественных лимфопролиферативных заболеваниях. Клиническая онкогематология. 2017;10(1):113–9. doi: 10.21320/2500-2139-2017-10-1-113-119.

    [Sarzhevskii VO, Dubinina YuN, Mel’nichenko VYa. Diagnostic and Prognostic Value of Biochemical Markers of Infectious Complications of High-Dose Therapy with Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplantation in Malignant Lymphoproliferative Diseases. Clinical oncohematology. 2017;10(1):113–9. doi: 10.21320/2500-2139-2017-10-1-113-119. (In Russ)]

  6. Zhang W, Zhao Q, Huang H. Febrile neutropenic infection occurred in cancer patients undergoing autologous peripheral blood stem cell transplantation. Transplant Proc. 2015;47(2):523–7. doi: 10.1016/j.transproceed.2015.01.013.

  7. Schmitz N, Pfistner B, Sextro M, et al. Aggressive conventional chemotherapy compared with high-dose chemotherapy with autologous haemopoietic stem-cell transplantation for relapsed chemosensitive Hodgkin’s disease: a randomised trial. Lancet. 2002;359(9323):2065–71. doi: 10.1016/s0140-6736(02)08938-9.

  8. Krishnamani K, Gandhi LV, Sadashivudu G, et al. Epedimiologic, clinical profile and factors affecting the outcome in febrile neutropenia. South Asian J Cancer. 2017;6(1):25–7. doi: 10.4103/2278-330X.202565.

  9. Bates DW, Sands K, Miller E, et al. Predicting bacteremia in patients with sepsis syndrome. Academic Medical Center Consortium Sepsis Project Working Group. J Infect Dis. 1997;176(6):1538–51. doi: 10.1086/514153.

  10. Klastersky J, de Naurois J, Rolston K, et al. Management of Febrile Neutropaenia: ESMO Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol. 2016;27(Suppl 5):v111–v118. doi: 10.1093/annonc/mdw325.

  11. Homsi J, Walsh D, Panta R, et al. Infectious complications of advanced cancer. Support Care Cancer. 2000;8(6):487–92.

  12. Zembower TR. Epidemiology of infections in cancer patients. Cancer Treat Res. 2014;161:43–89. doi: 10.1007/978-3-319-04220-6_2.

  13. European Medicines Agency. Guideline on clinical evaluation of diagnostic agents. Available from: http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Scientific_guideline/2009/09/WC500003580.pdf. (accessed 30.07.2019).

  14. Павлушкина Л.В., Черневская Е.А., Дмитриева И.Б., Белобородова Н.В. Биомаркеры в клинической практике. Поликлиника. 2013;3:10–4.

    [Pavlushkina LV, Chernevskaya EA, Dmitrieva IB, Beloborodova NV. Biomarkers in clinical practice. Poliklinika. 2013;3:10–4. (In Russ)]

  15. Sbrana A, Torchio M, Comolli G, et al. Use of procalcitonin in clinical oncology: a literature review. New Microbiol. 2016;39(3):174–80.

  16. Pierrakos C, Vincent JV. Sepsis biomarkers: a review. Crit Care. 2010;14(1):R15. doi: 10.1186/cc8872.

  17. Kustan P, Horvath-Szalai Z, Muhl D. Nonconventional Markers of Sepsis. 2017;28(2):122–33.

  18. Colak A, Yilmaz C, Toprak B, Aktogu S. Procalcitonin and Crp as biomarkers in discrimination of community-acquired pneumonia and exacerbation of COPD. J Med Biochem. 2017;36:122–6. doi: 10.1515/jomb-2017-0011.

  19. Gao LQ, Liu XH, Zhang DH, et al. Early diagnosis of bacterial infection in patients with septicopyemia by laboratory analysis of PCT, CRP and IL-6. Exp Ther Med. 2017;13(6):3479–83. doi: 10.3892/etm.2017.4417.

  20. Povoa P, Coelho L, Almeida, et al. Early identification of intensive care unit-acquired infections with daily monitoring of C-reactive protein: a prospective observational study. Crit Care. 2006;10(2):R63. doi: 10.1186/cc4892.

  21. Morley JJ, Kushner I. Serum C-reactive protein levels in disease. Ann NY Acad Sci. 1982;389:(1):406–18. doi: 10.1111/j.1749-6632.1982.tb22153.x.

  22. Palmiere C, Augsburger M. Markers for sepsis diagnosis in the forensic setting: state of the art. Croat Med J. 2014;55(2):103–14. doi: 10.3325/cmj.2014.55.103.

  23. Meisner M, Tschaikowsky K, Palmers T. Procalcitonin and CRP in septic shock: Inflammatory parameters with different kinetics. Intens Care Med. 1996;22(S1):s13. doi: 10.1007/BF01921187.

  24. Samraj RS, Zingarelli B, Wong HR. Role of biomarkers in sepsis care. Shock. 2013;40(5):358–65. doi: 10.1097/Shk.0b013e3182a66bd6.

  25. Fujita MQ, Zhu B-L, Ishida K, et al. Serum C-reactive protein levels in postmortem blood – an analysis with special reference to the cause of death and survival time. Forensic Sci Int. 2002;130(2–3):160–6. doi: 10.1016/S0379-0738(02)00381-X.

  26. Pepys MB, Hirschfield GM. C-reactive protein: a critical update. J Clin Invest. 2003;111(12):1805–12. doi: 10.1172/jci18921.

  27. Duzenli KD, Ozdemir ZC, Bor O. Evaluation of febrile neutropenic attacks of pediatric hematology-oncology patients. Turk Pediatr Ars. 2017;52(4):213–20. doi: 10.5152/TurkPediatriArs.2017.5312.

  28. Pineda-Roman M, Barlogie B, Tricot G, et al. High-dose melphalan-based autotransplants for multiple myeloma: the Arkansas experience since 1989 in 3077 patients. Cancer. 2008;112(8):1754–64. doi: 10.1002/cncr.23327.

  29. Kollu V, Mott SL, Khan R, et al. C-Reactive Protein Monitoring Predicts Neutropenic Fever Following Autologous Hematopoietic Stem Cell Transplantation for Multiple Myeloma. Cureus. 2018;10(7):e2945. doi: 10.7759/cureus.2945.

  30. Ortega M, Rovira M, Almela M, et al. Measurement of C-reactive protein in adults with febrile neutropenia after hematopoietic cell transplantation. Bone Marrow Transplant. 2004;33(7):741–4. doi: 10.1038/sj.bmt.1704409.

  31. Schots R, Kaufman L, Van Riet I, et al. Monitoring of C-reactive protein after allogeneic bone marrow transplantation identifies patients at risk of severe transplant-related complications and mortality. Bone Marrow Transplant. 1998;22(1):79–85. doi: 10.1038/sj.bmt.1701286.

  32. Sato M, Nakasone H, Wada H, et al. Prediction of infectious events by the high-sensitivity C-reactive protein level before autologous hematopoietic cell transplantation for lymphoma and multiple myeloma. Transplant Infect Dis. 2013;15(4):E169–E171. doi: 10.1111/tid.12102.

  33. Massaro K, Costa SF. Role of Biomarkers as Predictors of Infection and Death in Neutropenic Febrile Patients after Hematopoietic Stem Cell Transplantation. Mediterr J Hematol Infect Dis. 2015;7(1):e2015059. doi: 10.4084/MJHID.2015.059.

  34. Sato M, Nakasone H, Oshima K, et al. Prediction of transplant-related complications by C-reactive protein levels before hematopoietic SCT. Bone Marrow Transplant. 2013;48(5):698–702. doi: 10.1038/bmt.2012.193.

  35. Pavlu J, Kew AK, Taylor-Roberts B, et al. Optimizing patient selection for myeloablative allogeneic hematopoietic cell transplantation in chronic myeloid leukemia in chronic phase. Blood. 2010;115(2):4018–20. doi: 10.1182/blood-2010-01-263624.

  36. Wang XS, Shi Q, Shah ND, et al. Inflammatory markers and development of symptom burden in patients with multiple myeloma during autologous stem cell transplantation. Clin Cancer Res. 2014;20(5):1366–74. doi: 10.1158/1078-0432.ccr-13-2442.

  37. Fassas AB, Miceli MH, Grazzlutti M, et al. Serial measurement of serum C-reactive protein levels can identify patients at risk for severe complications following autologous stem cell transplantation. Leuk Lymphoma. 2005;46(8):1159–61. doi: 10.1080/10428190500086121.

  38. Teachey DT, Lacey SF, Shaw PA, et al. Identification of predictive biomarkers for cytokine release syndrome after chimeric antigen receptor T-cell therapy for acute lymphoblastic leukemia. Cancer Discov. 2016;6(6):664–79. doi: 10.1158/2159-8290.cd-16-0040.

  39. Maruna P, Nedelnikova K, Gurlich R. Physiology and genetics of procalcitonin. Physiol Res. 2000;49(Suppl 1):S57–61.

  40. Becker KL, Snider R, Nylen ES. Procalcitonin assay in systemic inflammation, infection, and sepsis: clinical utility and limitations. Crit Care Med. 2008;36(3):941–52. doi: 10.1097/CCM.0B013E318165BABB.

  41. Reinhart K, Meisner M, Brunkhorst FM. Markers for sepsis diagnosis: what is useful? Crit Care Clin. 2006;22(3):503–19. doi: 10.1016/j.ccc.2006.03.003.

  42. Picariello C, Lazzeri C, Valente S, et al. Procalcitonin in acute cardiac patients. Intern Emerg Med. 2011;6(3):245–52. doi: 10.1007/s11739-010-0462-x.

  43. Reinhart K, Bauer M, Riedelmann NC, et al. New approaches to sepsis: molecular diagnostics and biomarkers. Clin Microbiol Rev. 2012;25(4):609–34. doi: 10.1128/cmr.0001612.

  44. Assicot M, Gendrel D, Carsin H, et al. High serum procalcitonin concentrations in patients with sepsis and infection. Lancet. 1993;341(8844):515–8. doi: 10.1016/0140-6736(93)90277-n.

  45. Wu CW, Wu JY, Chen CK, et al. Does procalcitonin, C-reactive protein, or interleukin-6 test have a role in the diagnosis of severe infection in patients with febrile neutropenia? A systematic review and meta-analysis. Support Care Cancer. 2015;23(10):2863–72. doi: 10.1007/s00520-015-2650-8.

  46. Schuttrumpf S, Binder L, Hagemann T, et al. Utility of procalcitonin concentration in the evaluation of patients with malignant diseases and elevated C-reactive protein plasma concentrations. Clin Infect Dis. 2006;43(3):468–73. doi: 10.1086/505394.

  47. Shomali W, Hachem R, Chaftari AM, et al. Can procalcitonin distinguish infectious fever from tumor-related fever in non-neutropenic cancer patients? Cancer. 2012;118(23):5823–9. doi: 10.1002/cncr.27602.

  48. Meidani M, Khorvash F, Abolghasemi H, et al. Procalcitonin and quantitative C-reactive protein role in the early diagnosis of sepsis in patients with febrile neutropenia. South Asian J Cancer. 2013;2(4):216–9. doi: 10.4103/2278-330x.119913.

  49. Ahn S, Lee YS, Lim KS, et al. Adding Procalcitonin to the MASCC risk-index score could improve risk stratification of patients with febrile neutropenia. Support Care Cancer. 2013;21(8):2303–8. doi: 10.1007/s00520-013-1787-6.

  50. Chaftari AM, Hachem R, Reitzel R, et al. Role of Procalcitonin and Interleukin-6 in Predicting Cancer, and Its Progression Independent of Infection. PLoS One. 2015;10(7):e0130999. doi: 10.1371/journal.pone.0130999.

  51. Jimeno A, Garcia-Velasco A, Val del O, et al. Assessment of Procalcitonin as a Diagnostic and Prognostic Marker in Patients with Solid Tumors and Febrile Neutropenia. Cancer. 2004;100(11):2462–9. doi: 10.1002/cncr.20275.

  52. Carnino L, Betteto S, Loiacono M, et al. Procalcitonin as a predictive marker of infections in chemoinduced neutropenia. J Cancer Res Clin Oncol. 2010;136(4):611–5. doi: 10.1007/s00432-009-0699-9.

  53. Diness LV, Maraldo MV, Mortensen CE, et al. Procalcitonin and C-reactive protein as markers of bacterial infection in patients with solid tumors. Dan Med J. 2014;61(12):A4984.

  54. Giamarellou H, Giamarellos-Bourboulis EJ, Repoussis P, et al. Potential use of procalcitonin as a diagnostic criterion in febrile neutropenia: experience from a multicentre study. Clin Microbiol Infect. 2004;10(7):628–33. doi: 10.1111/j.1469-0691.2004.00883.x.

  55. Persson L, Engervall P, Magnuson A, et al. Use of inflammatory markers for early detection of bacteraemia in patients with febrile neutropenia. Scand J Infect Dis. 2004;36(5):365–71. doi: 10.1080/00365540410020217.

  56. Ruokonen E, Nousiainen T, Pulkki K, et al. Procalcitonin concentrations in patients with neutropenic fever. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1999;18(4):283–5. doi: 10.1007/s100960050277.

  57. Robinson JO, Lamoth F, Bally F, et al. Monitoring procalcitonin in febrile neutropenia: what is its utility for initial diagnosis of infection and reassessment in persistent fever? PLoS One. 2011;6(4):e18886. doi: 10.1371/journal.pone.0018886.

  58. Patout M, Salaun M, Brunel V, et al. Diagnostic and prognostic value of serum procalcitonin concentrations in primary lung cancers. Clin Biochem. 2014;47(18):263–7. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2014.09.002.

  59. Scheinpflug K, Schalk E, Grabert E, et al. Procalcitonin is not useful to discriminate between infectious and noninfectious CrP elevations in patients with non-small cell lung cancer. Infect Control Hosp Epidemiol. 2015;36(9):1117–8. doi: 10.1017/ice.2015.134.

  60. Yaegashi Y, Sato N, Suzuki Y, et al. Evaluation of a newly identified soluble CD14 subtype as a marker for sepsis. J Infect Chemother. 2005;11(5):234–8. doi: 10.1007/s10156-005-0400-4.

  61. Shirakawa K, Naitou K, Hirose J, et al. The new sepsis marker, sCD14-ST, induction mechanism in the rabbit sepsis models. Crit Care. 2010;14(Suppl 2):P19. doi: 10.1186/cc9122.

  62. Shozushima T, Takahashi G, Matsumoto N, et al. Usefulness of presepsin (sCD14-ST) measurements as a marker for the diagnosis and severity of sepsis that satisfied diagnostic criteria of systemic inflammatory response syndrome. J Infect Chemother. 2011;17(6):764–9. doi: 10.1007/s10156-011-0254-x.

  63. Endo S, Suzuki Y, Takahashi G, et al. Usefulness of presepsin in the diagnosis of sepsis in a multicenter prospective study. J Infect Chemother. 2012;18(6):891–7. doi: 10.1007/s10156-012-0435-2.

  64. Urbonas V, Eidukaite A, Tamuliene I. The predictive value of soluble biomarkers (CD14 subtype, interleukin-2 receptor, human leucocyte antigen-G) and procalcitonin in the detection of bacteremia and sepsis in pediatric oncology patients with chemotherapy-induced febrile neutropenia. Cytokine. 2013;62(1):34–7. doi: 10.1016/j.cyto.2013.02.030.

  65. Olad E, Sedighi I, Mehrvar A, et al. Presepsin (scd14) as a marker of serious bacterial infections in chemotherapy induced severe neutropenia. Iran J Pediatr. 2014;24(6):715–22.

  66. Korpelainen S, Intke C, Hamalainen S, et al. Soluble CD14 as a Diagnostic and Prognostic Biomarker in Hematological Patients with Febrile Neutropenia. Dis Mark. 2017;2017:1–8. doi: 10.1155/2017/9805609.

  67. Koh H, Aimoto M, Katayama T, et al. Diagnostic value of levels of presepsin (soluble CD14-subtype) in febrile neutropenia in patients with hematological disorders. J Infect Chemother. 2016;22(7):466–71. doi: 10.1016/j.jiac.2016.04.002.

  68. Stoma I, Karpov I, Uss A, et al. Diagnostic value of sepsis biomarkers in hematopoietic stem cell transplant recipients in a condition of high prevalence of gram-negative pathogens. Hematol Oncol Stem Cell Ther. 2017;10(1):15–21. doi: 10.1016/j.hemonc.2016.09.002.

  69. Ebisawa K, Koya J, Nakazaki K, et al. Usefulness of presepsin for early detection of infections in patients with hematologic disorders. Clin Chim Acta. 2018;486:374–80. doi: 10.1016/j.cca.2018.08.032.

Программа IVDG — возможный выбор первой линии терапии лимфомы Ходжкина у пациентов пожилого возраста с сопутствующими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями

ЛИМФОИДНЫЕ ОПУХОЛИ , , ,

К.Д. Капланов1,2,3, Т.Ю. Клиточенко1,3, А.Л. Шипаева1, М.Н. Широкова1, И.В. Матвеева1, Н.Б. Лавришина1

1 ГБУЗ «Волгоградский областной клинический онкологический диспансер», ул. Землячки, д. 78, Волгоград, Российская Федерация, 400138

2 Волгоградский медицинский научный центр, пл. Павших Борцов, д. 1, Волгоград, Российская Федерация, 400131

3 Волгоградский государственный медицинский университет, пл. Павших Борцов, д. 1, Волгоград, Российская Федерация, 400131

Для переписки: Камиль Даниялович Капланов, канд. мед. наук, ул. Землячки, д. 78, Волгоград, Российская Федерация, 400138; e-mail: kamilos@mail.ru

Для цитирования: Капланов К.Д., Клиточенко Т.Ю., Шипаева А.Л. и др. Программа IVDG — возможный выбор первой линии терапии лимфомы Ходжкина у пациентов пожилого возраста с сопутствующими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями. Клиническая онкогематология. 2017;10(3):358–65.

DOI: 10.21320/2500-2139-2017-10-3-358-365

РЕФЕРАТ

Актуальность. Среди впервые выявленных пациентов с лимфомой Ходжкина (ЛХ) лица пожилого возраста составляют 15–35 %. У пациентов старше 60 лет выбор противоопухолевого лечения в значительно большей степени, чем у молодых, требует индивидуализированного подхода. Приемлемая по эффективности и гематологической токсичности программа ABVD характеризуется высоким риском легочных осложнений из-за блеомицина. В группе больных 60 лет и старше частота легочных осложнений составляет 24 %, а связанная с ней летальность — 18 %.

Цель. Оценить эффективность программы IVDG в сравнении с ABVD по принципу «non-inferiority» (не уступает по эффективности).

Материалы и методы. Настоящее одноцентровое проспективное контролируемое рандомизированное исследование начато в 2009 г. В исследование включались все первичные больные старше 60 лет с верифицированной ЛХ вне зависимости от количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Лечение по схеме ABVD проводилось у 17 больных, IVDG — у 20. Медиана возраста в группах АВVD и IVDG составила 67 и 70 лет соответственно. Распространенные стадии ЛХ в группах составили: IVDG — 13 (65 %), ABVD — 12 (71 %) (p = 0,9). Обе группы сбалансированы по количеству случаев с хронической сердечной недостаточностью и хронической обструктивной болезнью легких. В то же время наблюдений с ишемической болезнью сердца было больше в группе IVDG (n = 16) в сравнении с ABVD (n = 8) (p = 0,04).

Результаты. Группы IVDG и ABVD не различались по частоте полных (14 и 10) и частичных (3 и 4) ремиссий. Различия в общей 5-летней выживаемости были незначимы: в группе IVDG — 49 %, в группе ABVD — 22 % (p = 0,41). В обеих группах инфекционных или геморрагических осложнений не отмечалось. Частота индуцированного пульмонального фиброза, определяемого после завершения всей программы противоопухолевого лечения, была значимо ниже в группе IVDG (n = 0) в сравнении с группой ABVD (n = 4; 24 %) (p = 0,004).

Заключение. Программа IVDG может быть предложена в качестве первой линии терапии ЛХ у лиц пожилого возраста, особенно при наличии сопутствующих сердечных или легочных заболеваний. При сравнимой с ABVD эффективностью IVDG может иметь более приемлемый профиль сердечно-сосудистой и легочной токсичности.

Ключевые слова: лимфома Ходжкина, пожилой возраст, сопутствующие заболевания, химиотерапия.

Получено: 22 декабря 2016 г.

Принято в печать: 5 марта 2017 г.

Читать статью в PDFpdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Landgren O, Algernon C, Axdorph U, et al. Hodgkin’s lymphoma in the elderly with special reference to type and intensity of chemotherapy in relation to prognosis. Haematologica. 2003;88(4):438–44.
  2. Engert A, Ballova V, Haverkamp H, et al. Hodgkin’s lymphoma in elderly patients: a comprehensive retrospective analysis from the German Hodgkin’s Study Group. J Clin Oncol. 2005;23(22):5052–60. doi: 10.1200/jco.2005.11.080.
  3. Evens AM, Helenowski I, Ramsdale E, et al. A retrospective multicenter analysis of elderly Hodgkin lymphoma: outcomes and prognostic factors in the modern era. Blood. 2012;119(3):692–5. doi: 10.1182/blood-2011-09-378414.
  4. Stark GL, Wood KM, Jack F, et al. Hodgkin’s disease in the elderly: a population-based study. Br J Haematol. 2002;119(2):432–40. doi: 10.1046/j.1365-2141.2002.03815.x.
  5. Hasenclever D, Diehl V. A prognostic score for advanced Hodgkin’s disease. International Prognostic Factors Project on advanced Hodgkin’s Disease. N Engl J Med. 1998;339(21):1506–14.
  6. Evens AM, Hong F, Gordon LI, et al. The efficacy and tolerability of adriamycin, bleomycin, vinblastine, dacarbazine and Stanford V in older Hodgkin lymphoma patients: a comprehensive analysis from the North American intergroup trial E2496. Br J Haematol. 2013;161(1):76–86. doi: 10.1111/bjh.12222.
  7. Ballova V, Ruffer JU, Haverkamp H, et al. A prospectively randomized trial carried out by the German Hodgkin Study Group (GHSG) for elderly patients with advanced Hodgkin’s disease comparing BEACOPP baseline and COPP-ABVD (study HD9elderly). Ann Oncol. 2005;16(1):124–31. doi: 10.1093/annonc/mdi023.
  8. Halbsguth TV, Nogova L, Mueller H, et al. Phase 2 study of BACOPP (bleomycin, adriamycin, cyclophosphamide,vincristine, procarbazine, and prednisone) in older patients with Hodgkin lymphoma: a report from the German Hodgkin Study Group (GHSG). Blood. 2010;116(12):2026–32. doi: 10.1182/blood-2009-11-253211.
  9. Levis A, Anselmo AP, Ambrosetti A, et al. VEPEMB in elderly Hodgkin’s lymphoma patients. Results from an Intergruppo Italiano Linfomi (IIL) study. Ann Oncol. 2004;15(1):123–8. doi: 10.1093/annonc/mdh012.
  10. Proctor SJ, Wilkinson J, Jones G, et al. Evaluation of treatment outcome in 175 patients with Hodgkin lymphoma aged 60 years or over: the SHIELD study. Blood. 2012;119(25):6005–15. doi: 10.1182/blood-2011-12-396556.
  11. Boll B, Bredenfeld H, Gorgen H, et al. Phase 2 study of PVAG (prednisone, vinblastine, doxorubicin, gemcitabine) in elderly patients with early unfavorable or advanced stage Hodgkin lymphoma. Blood. 2011;118(24):6292–8. doi: 10.1182/blood-2011-07-368167.
  12. Boll B, Gorgen H, Fuchs M, et al. ABVD in older early stage Hodgkin lymphoma patients treated within the German Hodgkin Study Group (GHSG) HD10 and HD11 Trials. J Clin Oncol. 2013;31(12):1522–9. doi: 10.1200/jco.2012.45.4181.
  13. Weekes CD, Vose JM, Lynch JC, et al. Hodgkin’s disease in the elderly: improved treatment outcome with a doxorubicin-containing regimen. J Clin Oncol. 2002;20(4):1087–93. doi: 10.1200/jco.20.4.1087.
  14. Behringer K, Goergen H, Hitz F, et al. Omission of dacarbazine or bleomycin, or both, from the ABVD regimen in treatment of early-stage favourable Hodgkin’s lymphoma (GHSG HD13): an open-label, randomised, non-inferiority trial. Lancet. 2015;385(9976):1418. doi: 10.1016/s0140-6736(14)61469-0.
  15. Леонтьева А.А., Демина Е.А. Лечение распространенных стадий лимфомы Ходжкина: обзор литературы. Клиническая онкогематология. 2015;8(3):255–66. doi: 10.21320/2500-2139-2015-8-3-255-266.
    [Leont’eva AA, Demina EA. Treatment of Advanced Stage Hodgkin’s Lymphoma: Literature Review. Clinical oncohematology. 2015;8(3):255–66. doi: 10.21320/2500-2139-2015-8-3-255-266. (In Russ)]
  16. Borchmann P, Eichenauer DA, Pluetschow A, et al. Targeted BEACOPP variants in patients with newly diagnosed advanced stage classical Hodgkin lymphoma: Final analysis of a randomized phase II study. Blood. 2015;126:580 (abstract).
  17. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению лимфопролиферативных заболеваний. Под ред. И.В. Поддубной, В.Г. Савченко. М.: Буки Веди, 2016. С. 29–30.
    [Poddubnaya IV, Savchenko VG, eds. Rossiiskie klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniyu limfoproliferativnykh zabolevanii. (Russian clinical guidelines in diagnosis and treatment of lymphoproliferative disorders). Moscow: Buki Vedi Publ.; 2016. pp. 29–30. (In Russ)]
  18. Forero-Torres A, Holkova B, Goldschmidt J, et al. Phase 2 study of frontline brentuximab vedotin monotherapy in Hodgkin lymphoma patients aged 60 years and older. Blood. 2015;126(26):2798–804. doi: 10.1182/blood-2015-06-644336.
  19. Enblad G, Gustavsson A, Sundstrom C, Glimelius B. Patients above sixty years of age with Hodgkin’s lymphoma treated with a new strategy. Acta Oncol. 2002;41(7):659–67. doi: 10.1080/028418602321028283.
  20. Kim HK, Silver B, Li S, et al. Hodgkin’s disease in elderly patients (≥60): Clinical outcome and treatment strategies. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2003;56(2):556–60. doi: 10.1016/s0360-3016(02)04596-0.
  21. Van Spronsen DJ, Janssen-Heijnen MLG, Lemmens VEPP, et al. Independent prognostic effect of co-morbidity in lymphoma patients: results of the population-based Eindhoven Cancer Registry. Eur J Cancer. 2005;41(7):1051–7. doi: 10.1016/j.ejca.2005.01.010.
  22. Macpherson N, Klasa RJ, Gascoyne R, et al. Treatment of elderly Hodgkin’s lymphoma patients with a novel 5-drug regimen (ODBEP): a phase II study. Leuk Lymphoma. 2002;43(7):1395–402. doi: 10.1080/10428190290033332.
  23. Kolstad A, Nome O, Delabie J, et al. Standard CHOP-21 as first line therapy for elderly patients with Hodgkin’s lymphoma. Leuk Lymphoma 2007;48(3):570–6. doi: 10.1080/10428190601126610.
  24. Klimm B, Eich HT, Haverkamp H, et al. Poorer outcome of elderly patients treated with extended-field radiotherapy compared with involved-field radiotherapy after chemotherapy for Hodgkin’s lymphoma: an analysis from the German Hodgkin Study Group. Ann Oncol. 2007;18(2):357–63. doi: 10.1093/annonc/mdl379.

Гиперэкспрессия гена WT1 при злокачественных опухолях системы крови: теоретические и клинические аспекты (обзор литературы)

ОБЗОРЫ , , ,

Н.Н. Мамаев, Я.В. Гудожникова, А.В. Горбунова

НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой, ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, ул. Льва Толстого, д. 6/8, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022

Для переписки: Николай Николаевич Мамаев, д-р мед. наук, профессор, ул. Льва Толстого, д. 6/8, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022; тел.: +(7)911-760-50-86; e-mail: nikmamaev524@gmail.com

Для цитирования: Мамаев Н.Н., Гудожникова Я.В., Горбунова А.В. Гиперэкспрессия гена WT1 при злокачественных опухолях системы крови: теоретические и клинические аспекты (обзор литературы). Клиническая онкогематология. 2016;9(3):257-64.

DOI: 10.21320/2500-2139-2016-9-3-257-264

РЕФЕРАТ

В статье обсуждаются полученные в последние годы данные о феномене гиперэкспрессии гена WT1 у пациентов с острыми лейкозами, миелодиспластическими синдромами, хроническим миелолейкозом, неходжкинскими лимфомами и множественной миеломой. Показана большая перспективность мониторинга уровня экспрессии гена WT1 в посттрансплантационный период и после индукционной химиотерапии. Такой подход может использоваться в диагностике минимальной остаточной болезни и раннем выявлении рецидивов лейкозов, а также для их своевременного и контролируемого лечения. Из других исследовательских направлений представляется перспективным тестирование аутотрансплантата на наличие или отсутствие в нем опухолевых элементов, а также оценка эффективности индукционной терапии у больных из группы повышенного прогностического риска.

Ключевые слова: феномен гиперэкспрессии гена WT1, трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, химиотерапия, молекулярный мониторинг лечения.

Получено: 8 февраля 2016 г.

Принято в печать: 30 марта 2016 г.

Читать статью в PDFpdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Call KM, Glaser T, Ito CI, et al. Isolation and characterization of a zinc finger polypeptide gene at the human chromosome 11 Wilms’ tumor gene locus. Cell. 1990;60(3):509–20. doi: 10.1016/0092-8674(90)90601-a.
  2. Rose EA, Glaser T, Jones C, et al. Complete physical map of the WAGR region of 11p13 localizes a candidate Wilms’ tumor gene. Cell. 1990;60(3):495–508. doi: 10.1016/0092-8674(90)90600-j.
  3. Miwa H, Beran M, Saunders GF. Expression of the Wilms’ tumor gene (WT1) in human leukemias. Leukemia. 1992;6(5):405–9.
  4. Inoue K, Ogawa H, Sonoda Y, et al. Aberrant overexpression of the Wilms’ tumour gene (WT1) in human leukemia. Blood. 1997;88(4):1405–12.
  5. Абдулкадыров К.М., Грицаев С.В., Капустин С.И. и др. Экспрессия гена опухоли Вилмса (WT1) в клетках крови больных миелодиспластическим синдромом. Вопросы онкологии. 2004;50(6):668–71.
    [Abdulkadyrov KM, Gritsaev SV, Kapustin SI, et al. Wilms’ tumor gene (WT1) expression in blood cells of patients with myelodysplastic syndrome. Voprosy oncologii. 2004;50(6):668–71. (In Russ)]
  6. Yang L, Han Y, Suarez Saiz F, et al. A tumor suppressor and oncogene: The WT1 story. Leukemia. 2007;21(5):868–76. doi: 1038/sj.leu.2404624.
  7. Мамаев Н.Н., Горбунова А.В., Гиндина Т.Л. и др. Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при миелодиспластических синдромах и клиническое значение гиперэкспрессии гена WT1. Клиническая онкогематология. 2014;7(4):551–63.
    [Mamayev NN, Gorbunova AV, Gindina TL, et al. Allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in myelodysplastic syndromes and clinical significance of WT1 gene overexpression. Klinicheskaya onkogematologiya. 2014;7(4):551–63. (In Russ)]
  8. Мамаев Н.Н., Горбунова А.В., Бархатов И.М. и др. Молекулярный мониторинг течения острых миелоидных лейкозов по уровню экспрессии гена WT1 после аллогенной трансплантации гемопоэтических столовых клеток. Клиническая онкогематология. 2015;8(3):309–20. doi: 10.21320/2500-2139-2015-8-3-309-320.
    [Mamaev NN, Gorbunova AV, Barkhatov IM, et al. Molecular monitoring of WT1 gene expression level in acute myeloid leukemias after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Clinical oncohematology. 2015;8(3):309–20. doi: 10.21320/2500-2139-2015-8-3-309-320. (In Russ)]
  9. Israyelyan A, Goldstein L, Tsai W, et al. Real-time assessment of relapse risk based on the WT1 marker in acute leukemia and myelodysplastic syndrome patients after hematopoietic cell transplantation. Bone Marrow Transplant. 2015;50(1):26–33. doi: 10.1038/bmt.2014.209.
  10. Iwasaki T, Sugisaki Ch, Nagata K, et al. Wilms’ tumor 1 message and protein expression in bone marrow failure syndrome and acute leukemia. Pathol Int. 2007;57(10):645–51. doi: 10.1111/j.1440-2007.02153.x.
  11. Tatsumi N, Hojo N, Yamada O, et al. Deficiency in WT1-targeting microRNA-125a leads to myeloid malignancies and urogenital abnormalities. Oncogene. 2015;35(8):1003–14. doi: 10.1038/onc.2015.154.
  12. Inoue K, Sugiyama H, Ogawa H, et al. WT1 as a new prognostic factor and a new marker for the detection of minimal residual disease in acute leukemia. Blood. 1994;84(9):3071–9.
  13. Drakos E, Rassidakis GZ, Tsioli F, et al. Differential expression of WT1 gene product in non-Hodgkin lymphomas. Appl Immunohistochem. Mol Morphol. 2005;13(2):132–7. doi: 10.1097/01.pai.0000143786.62974.66.
  14. Hatta Y, Takeuchi J, Saitoh T, et al. WT1 expression level and clinical factors in multiple myeloma. J Exp Clin Cancer Res. 2005;24(4):595–9.
  15. Na I-K, Kreuzer K-A, Lupberger J, et al. Quantitative RT-PCR of Wilms tumor gene transcripts(WT1) for the molecular monitoring of patients with accelerated phase bcr/abl + CML. Leuk Res. 2005;29(3):343–5. doi: 10.1016/j.leukres.2004.08.003.
  16. Chiusa L, Francia di Celle P, Campisi P, et al. Prognostic value of quantitative analysis of WT1 gene transcripts in adult acute lymphoblastic leukemia. Haematologica. 2006;91(2):270–1. doi: 10.0000/www.haematologica.org/content/91/2/270.short.
  17. Radich JP, Dai H, Mao M, et al. Gene expression changes associated with progression and response in chronic myeloid leukemia. Proc Natl Acad Sci USA. 2006;103(8):2794–7. doi: 10.1073/pnas.0510423103.
  18. Cao X, Gu WY, Chen ZX, et al. Bone marrow WT1 gene expression and clinical significance in chronic myelogenous leukemia. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2007;46(4):277–9.
  19. Otahalova E, Ullmannova-Benson V, Klamova FI, et al. WT1 expression in peripheral leukocytes of patients with chronic myeloid leukemia serves for the prediction of imatinib resistance. Neoplasma. 2009;56(5):393–7. doi: 10.4149/neo_2009_05_393.
  20. Heesch S, Goekbuget N, Stroux A, et al. Prognostic implications and expression of the Wilms tumor 1 (WT1) gene in adult T-lymphoblastic leukemia. 2010;95(6):942–9. doi: 10.3324/haematol.2009.016386.
  21. Аксенова Е.В. Стандартизированное исследование экспрессии генов BCR-ABL, PRAME и WT1 у больных хроническим миелолейкозом: Диc. ¼ канд. мед. наук. М., 2011. 138 с.
    [Aksyenova EV. Standartizirovannoe issledovanie expressii genov BCR-ABL, PRAME I WT1 u bolnykh chronicheskim myeloleukosom. (Standardized evaluation of the BCR-ABL, PRAME and WT1 gene expression in patients with chronic myeloid leukemia.) [dissertation] Moscow; 2011. 138 p. (In Russ)]
  22. Гапонова Т.В. Экспрессия опухолеассоциированных генов PRAME, WT1 и XIAP у больных множественной миеломой в процессе интенсивной терапии и аутотрансплантации: Диc. ¼ канд. мед. наук. М., 2011. 141 с.
    [Gaponova TV. Expressia opucholeassocirovannykh genov PRAME, WT1 i XIAP u bolnykh mnozhestvennoi myelomoi v processe intensivnoi therapii I autotransplantacii. (Tumor-associated PRAME, WT1 and XIAP gene expression in patients with multiple myeloma during intensive therapy and autografting.) [dissertation] Moscow; 2011. 141 p. (In Russ)]
  23. Tyler EM, Jungbluth AA, O’Reilly RJ, Koehne G. WT1-specific responses in high-risk multiple myeloma patients undergoing allogeneic T-cell-depleted hematopoietic stem cell transplantation and donor lymphocyte infusions. 2012;121(2):308–17. doi: 10.1182/blood-2012-06-435040.
  24. Ujj Z, Buglyo G, Udvardy M, et al. WT1 overexpression affecting clinical outcome in non-Hodgkin lymphomas and adult acute lymphoblastic leukemia. Pathol Oncol Res. 2013;20(3):565–70. doi: 10.1007/s12253-013-9729-
  25. Inoue K, Ogawa H, Yamagami T, et al. Long–term follow-up of minimal residual disease in leukemia patients by monitoring WT1 (Wilms tumor gene) expression levels. Blood. 1996;88(6):2267–78.
  26. Kletzel N, Olzewski M, Huang W, et al. Utility of WT1 as a reliable tool for the detection of minimal disease in children with leukemia. Pediatr Dev Pathol. 2002;5(3):269–75. doi: 10.1007/s10024-001-0208-x.
  27. Cilloni D, Gottardi E, De Micheli D, et al. Quantitative assessment of WT1 expression by real time quantitative PCR may be a useful tool for monitoring residual disease in acute leukemia patients. 2002;16(10):2115–21. doi: 10.1038/sj.leu.2402675.
  28. Cilloni D, Giuseppe S, Gottardi E, et al. WT1 as a universal marker for minimal residual disease detection and quantification in myeloid leukemias and in myelodysplastic syndrome. Acta Hematol. 2004;112(1–2):79–84. doi: 10.1159/000077562.
  29. Cilloni D, Renneville A, Hermitte F, et al. Real-time quantitative polymerase chain reaction detection of minimal residual disease by standardized WT1 assay to enhance risk stratification in acute myeloid leukemia: A European LeukemiaNet study. J Clin Oncol. 2009;27(31):5195–201. doi: 10.1200/jco.2009.22.4865.
  30. Weisser M, Kern W, Rauhut S, et al. Prognostic impact of RTPCR-based quantification of WT1 gene expression during MRD monitoring of acute myeloid leukemia. 2005;19(8):1416–23. doi: 10.1038/sj.leu.2403809.
  31. Candoni A, Toffoletti E, Gallina R, et al. Monitoring of minimal residual disease by quantitative WT1 gene expression following reduced intensity conditioning allogeneic stem cell transplantation in acute myeloid leukemia. Clin Transplant. 2011;25(2):308–16. doi: 10.1111/j.1399-0012.2010.01251.x.
  32. Gray JX, McMillen L, Mollee P, et al. WT1 expression as a marker of minimal residual disease predicts outcome in acute myeloid leukemia when measured post-transplantation. Leuk Res. 2012;36(4):453–8. doi: 10.1016/j.leukres.2011.09.005.
  33. Kwon M, Martinez-Laperche C, Infante M, et al. Evaluation of minimal residual disease by real-time quantitative PCR of Wilms’ Tumor 1 expression in patients with acute myelogenous leukemia after allogeneic stem cell trans-plantation: Correlation with flow cytometry and chimerism. Biol Blood Marrow Transplant. 2012;18(8):1235–42. doi: 10.1016/j.bbmt.2012.01.012.
  34. Polak J, Hajkova H, Haskovec C, et al. Quantitative monitoring of WT1 expression in peripheral blood before and after allogeneic stem cell transplantation for acute myeloid leukemia – a useful tool for early detection of minimal residual disease. 2013;60(1):74–82. doi: 10.4149/neo_2013_011.
  35. Cilloni D, Messa F, Arruga F, et al. Early prediction of treatment outcome in acute myeloid leukemia by measurement of WT1 transcript levels in peripheral blood samples collected after chemotherapy. Haematologica. 2008;93(6):921–4. doi: 10.3324/haematol.12165.
  36. Andersson C, Li X, Lorenz F, et al. Reduction in WT1 gene expression during early treatment predicts the outcome in patients with acute myeloid leukemia. Diagn Mol Pathol. 2012;21(4):225–33. doi: 10.1097/pdm.0b013e318257ddb9.
  37. Mossallam GI, Hamid TM, Mahmoud HK, et al. Prognostic significance of WT1 expression at diagnosis and end of induction in Egyptian adult acute myeloid leukemia patients. Hematology. 2013;18(2):69–73. doi: 10.1179/1607845412Y.0000000048.
  38. Ujj Z, Buglyo G, Udvardy M, et al. WT1 expression in adult acute myeloid leukemia: Assessing its presence, magnitude and temporal changes as prognostic factors. Pathol Oncol Res. 2015;22(1):217–21. doi: 10.1007/s12253-015-0002-
  39. Rein LAM, Chao NJ. WT1 vaccination in acute myeloid leukemia: new methods of implementing adoptive immunotherapy. Expert Opin Invest Drugs. 2014;23(3):417–26. doi: 10.1517/13543784.2014.889114.
  40. Paschka P, Marcucci G, Ruppert A.S, et al. Wilms’ tumor 1 gene mutations independently predict poor outcome in adults with cytogenetically normal acute myeloid leukemia: A Cancer and Leukemia Group B Study. J Clin Oncol. 2008;26(28):4595–602. doi: 10.1200/jco.2007.15.2058.
  41. Sugiyama H. WT1 (Wilms’ tumor gene 1): biology and cancer immunotherapy. Jpn J Clin Oncol. 2010;40(5):377–87. doi: 10.1093/jjco/hyp194.
  42. Vidovic K, Svensson T, Nilsson B, et al. Wilms’ tumor gene 1 protein represses the expression of the tumor suppressor interferon regulatory factor 8 in human hematopoietic progenitors and in leukemic cells. Leukemia. 2010;24(5):9982–1000. doi: 10.1038/leu.2010.33.
  43. Essafi A, Webb A, Berry RL, et al. A WT1-controlled chromatin switching mechanism underpins tissue-specific wnt4 activation and repression. Dev Cell. 2011;21(3):559–74. doi: 10.1016/j.devcel.2011.07.014.
  44. Huff V. Wilms’ tumours: about tumour suppressor genes, an oncogene and chameleon gene. Nat Rev Cancer. 2001;11(2):111–21. doi: 10.1038/nrc3002.
  45. Morrison AA, Viney RL, Landomery MR. The post-transcriptional roles of WT1, a multifunctional zinc-finger protein. Biochim Biophys Acta. 2008;1785(1):55–62. doi: 10.1016/j.bbcan.2007.10.002.
  46. Owen C, Fitzgibbon J, Paschka P. The clinical relevance of Wilms Tumour 1 (WT1) gene mutations in acute leukemias. Hematol Onc 2010;28(1):13–9. doi: 10.1002/hon.931.
  47. Haber DA, Sohn RL, Buckler AJ, et al. Alternative splicing and genomic structure of the Wilms tumor gene WT1. Proc Natl Acad Sci USA. 1991;88(21):9618–22. doi: 10.1073/pnas.88.21.9618.
  48. Keilholz U, Menssen HD, Gaiger A, et al. Wilms’ tumor gene 1(WT1) in human neoplasia. 2005;19(8):1318–23. doi: 10.1038/sj.leu.2403817.
  49. Hosen N, Shirakata T, Nishida S, et al. The Wilms’ tumor gene WT1-GFP knock-in mouse reveals the dynamic regulation of WT1 expression in normal and leukemic hematopoiesis. Leukemia. 2007;21(8):1783–91. doi: 10.1038/sj.leu.2404752.
  50. Miller-Hodges E, Hohenstein P. WT1 in disease: shifting the epithelial-mesenchymal balance. J Pathol. 2012;226(2):229–40. doi: 10.1002/path.2977.
  51. Cunningham TJ, Palumbo I, Grosso M, et al. WT1 regulates murine hematopoiesis via maintenance of VEGF isoform ratio. Blood. 2013;122(2):188–92. doi: 10.1182/blood-2012-11-466086.
  52. Patmasirivat P, Fraizer G, Kantarjian H, Saunders GF. WT1 and GATA1 expression in myelodysplastic syndrome and acute leukemia. Leukemia. 1999;13(6):891–900. doi: 10.1038/sj.leu.2401414.
  53. Gaiger A, Linnerth B, Mann G, et al. Wilms’ tumour gene (wt1) expression at diagnosis has no prognostic relevance in childhood acute lymphoblastic leukemia treated by an intensive chemotherapy protocol. Eur J Haematol. 2009;63(2):86–93. doi: 10.1111/j.1600-0609.1999.tb01121.x.
  54. Arlyaratana S, Loeb DM. The role of the Wilms tumour gene (WT1) in normal and malignant hematopoiesis. Expert Rev Mol Med. 2007;9(14):1–17. doi: 10.1017/s1462399407000336.
  55. Ellisen LW, Carlesso N, Cheng T, et al. The Wilms tumor suppressor WT1 directs stage-specific quiescence and differentiation of human hematopoietic progenitor cells. EMBO J. 2001;20(8):1897–909. doi: 10.1093/emboj/20.8.1897.
  56. Scharnhorst V, van den Eb AJ, Jochemsen AG. WT1 proteins: functions in growth and differentiation. Gene. 2001;273(2):141–61. doi: 10.1016/s0378-1119(01)00593-5.
  57. Baird PN, Simmons PJ. Expression of the Wllms’ tumor gene (WT1) in normal hematopoiesis. Eur Haematol. 1997;25(4):312–20.
  58. Lange T, Hubmann M, Burkhard R, et al. Monitoring of WT1 expression in PB and CD34+ donor chimerism of BM predicts early relapse in AML and MDS patients after hematopoietic cell transplantation with reduced-intensity conditioning. 2011;25(3):498–505. doi: 10.1038/leu.2010.283.
  59. Schmid D, Heinze G, Linnert B, et al. Prognostic significance of WT1 gene expression at diagnosis in adult de novo acute myeloid leukemia. Leukemia. 1997;11(5):639–43. doi: 10.1038/sj.leu.2400620.
  60. Lyu X, Xin Y, Mi R, et al. Overexpression of Wilms’ Tumor 1 gene as a negative prognostic indicator in acute myeloid leukemia. PLoS One. 2014;9(3):e92470. doi: 10.1371/journal.pone.0092470.
  61. Wochlecke C, Wittig S, Arndt C, Gruhn B. Prognostic impact of WT1 expression prior to hematopoietic stem cell transplantation in children with malignant hematological diseases. J Cancer Res Clin. Oncol. 2014;141(3):523–9. doi: 10.1007/s00432-014-1832-y.
  62. Zhao X-S, Jin S, Zhu H-H, et al. Wilms’ tumor gene 1 expression: an independent acute leukemia prognostic indicator following allogeneic hematopoietic SCT. Bone Marrow Transplant. 2011;47(4):499–507. doi: 10.1038/bmt.2011.121.
  63. Nomdedeu JF, Hoyos M, Carricondo M, et al. Bone marrow WT1 levels at diagnosis, post-induction and post-intensification in adult de novo AML. Leukemia. 2013;27(11):2157–64. doi: 10.1038/leu.2013.111.
  64. Alonso-Domingues JM, Tenorio M, Velasco D, et al. Correlation of WT1 expression with the burden of total and residual leukemic blasts in bone marrow samples of acute myeloid leukemia patients. Cancer Genet. 2012;205(4):190–1. doi: 10.1016/j.cancergen.2012.02.008.
  65. Tamaki H, Ogawa H, Inoue K, et al. Increased expression of the Wilms tumor gene (WT1) at relapse in acute leukemia. Blood. 1996;88(11):4396–8.
  66. Frairia C, Aydin S, Riera L, et al. WT1 expression in аcute myeloid leukaemia: a useful marker for improving therapy response evaluation. 2013;122(21):2588 (abstract).
  67. Willasch AM, Gruhn B, Coliva T, et al. Standartization of WT1 mRNA quantitation for minimal residual disease monitoring in childhood AML and implications of WT1 gene mutations: a European multicenter study. 2009;23(8):1472–9. doi: 10.1038/leu.2009.51.
  68. Lapillonne H, Renneville A, Auvrignon A, et al. High WT1 expression after induction therapy predicts high risk of relapse and death in pediatric acute myeloid leukemia. J Clin Oncol. 2006;24(10):1507–15. doi: 10.1200/jco.2005.03.5303.
  69. Liu J, Wang Yu, Xu L-P, et al. Monitoring mixed lineage leukemia expression may help identify patients with mixed lineage leukemia-rearranged acute leukemia who are at high risk of relapse after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Biol Blood Marrow Transplant. 2014;20(7):929–36. doi: 10.1016/j.bbmt.2014.03.008.
  70. Ogawa H, Tamaki H, Ikegame K, et al. The usefulness of monitoring WT1 gene transcripts for the prediction and management of relapse following allogeneic stem cell transplantation in acute type leukemia. Blood. 2003;101(5):1698–704. doi: 10.1182/blood-2002-06-
  71. Yoon JH, Kim HJ, Shin SH, et al. BAALC and WT1 expression from diagnosis to hematopoietic stem cell transplantation: consecutive monitoring in adult patients with core-binding-factor-positive AML. Eur J Haematol. 2013;91(2):112–21. doi: 10.1111/ejh.12142.
  72. Yoon JH, Kim H-J, Kim J-W, et al. Identification of molecular and cytogenetic risk factors for unfavorable core-binding factor-positive adult AML with post-remission treatment outcome analysis including transplantation. Bone Marrow Transplant. 2014;49(12):1466–74. doi: 10.1038/bmt.2014.180.
  73. Miyagi T, Ahuja H, Kudota T, et al. Expression of the candidate Wilms’ tumor gene, WT1, in human leukemia cells. Leukemia. 1993;7(7):970–7.
  74. Miyawaki S, Hatsumi N, Tamaki T, et al. Prognostic potential of detection of WT1 mRNA level in peripheral blood in adult acute myeloid leukemia. Leuk Lymphoma. 2010;51(10):1855–61. doi: 10.3109/10428194.2010.507829.
  75. Little M, Wells C. A clinical overview of WT1 gene mutations. Hum Mutat. 1997;9(3):209–25. doi: 10.1002/(sici)1098-1004(1997)9:3<209::aid-humu2>3.0.co;2-2.
  76. Mori N, Okada M, Motoji T, et al. Mutation of the WT1 gene in myelodysplastic syndrome and acute myeloid leukemia post myelodysplastic syndrome. Br J Haematol. 1999;105(3):844–5. doi: 10.1046/j.1365-1999.01497.x.
  77. Damm F, Heuser M, Morgan M, et al. Single nucleotide polymorphism in the mutational hotspot of WT1 predicts a favorable outcome in patients with cytogenetically normal acute myeloid leukemia. J Clin Oncol. 2010;28(4):578–85. doi: 10.1200/jco.2009.23.0342.
  78. Hou HA, Huang TC, Lin LI, et al. WT1 mutation in 470 adult patients with acute myeloid leukemia: stability during disease evolution and implication of its incorporation into a survival scoring system. Blood. 2010;115(25):5222–31. doi: 10.1016/s1040-1741(10)79528-
  79. Shen Y, Zhu Y-M, Fan X, et al. Gene mutation patterns and their prognostic impact in a cohort of 1185 patients with acute myeloid leukemia. Blood. 2011;118(20):5593–603. doi: 10.1182/blood-2011-03-
  80. Luo S, Yu K, Yan QX, et al. Analysis of WT1 mutations, expression levels and single nucleotide polymorphism rs16754 in de novo non-M3 acute myeloid leukemia. Leuk Lymphoma. 2014;56(2):349–57. doi: 10.3109/10428194.2013.791985.
  81. Park SH, Lee HJ, Kim I-S, et al. Incidences and prognostic impact of c-KIT, WT1, CEBPA, and CBL mutations, and mutations associated with epigenetic modification in core binding factor acute myeloid leukemia: a multicenter study in Korean population. Ann Lab Med. 2015;35(3):288–97. doi: 10.3343/alm.2015.35.3.288.
  82. Rampal R, Alkalin A, Madzo J, et al. DNA hydroxymethylation profiling reveals that WT1 mutations result in loss of TET2 function in acute myeloid leukemia. Cell Rep. 2014;9(5):1841–55. doi: 10.1016/j.celrep.2014.11.004.
  83. Zhang Q, Zhang Q, Li Q. Monitoring of WT1 and its target gene IRF8 expression in acute myeloid leukemia and their significance. Int J Lab Hematol. 2015;37(4):e67–71. doi: 10.1111/ijlh.12309.
  84. Brieger J, Weidmann E, Fenchel K, et al. The expression of the Wilms’ tumor gene in acute myelocytic leukemias as a possible marker for leukemic blast cells. Leukemia. 1994;8(12):2138.
  85. Brieger J, Weidmann E, Maurer U, et al. The Wilms’ tumor gene is frequently expressed in acute myeloblastic leukemia and may provide a marker for residual blast cells detectable by PCR. Ann Oncol. 1995;6(8):811–66.
  86. Bergmann L, Miething C, Maurer U, et al. High levels of Wilms’ tumor gene (wt1) mRNA in acute myeloid leukemias are associated with a worse long-term outcome. Blood. 1997;90(3):1217–25.
  87. Ogawa H, Ikegame K, Kawakami M, Tamaki H. WT1 gene transcript assay for relapse in acute leukemia after transplantation. Leuk Lymphoma. 2004;45(9):1747–53. doi: 10.1080/10428190410001687503.
  88. Rodrigues PC, Oliveira SN, Vaina MB, et al. Prognostic significance of WT1 gene expression in pediatric acute myeloid leukemia. Pediatr Blood Cancer. 2007;49(2):133–8. doi: 10.1002/pbc.20953.
  89. Miglino M, Colombo N, Pica C, et al. Wt1 overexpression at diagnosis may predict favorable outcome in patients with de novo non-M3 acute myeloid leukemia. Leuk Lymphoma. 2011;52(10):1961–9. doi: 10.3109/10428194.2011.585673.
  90. Zhao BR, Tang XW, Cen JN, et al. Correlation between clinical outcome and WT1 detection after hematopoietic stem cell transplantation in acute leukemia. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2011;91(20):1375–8.
  91. Gaiger A, Schmid D, Heinze G, et al. Detection of the WT1 transcript by RT-PCR in complete remission has no prognostic relevance in de novo acute myeloid leukemia. Leukemia. 1998;12(12):1886–94. doi: 10.1038/sj.leu.2401213.
  92. Barragan E, Cervera J, Bolufer P, et al. Prognostic implications of Wilms’ tumor gene (WT1) expression in patients with de novo acute myeloid leukemia. Haematologica. 2004;89(8):926–33.
  93. Yi-ning Y, Xiao-rui W, Chu-xian Z, et al. Prognostic significance of diagnosed WT1 level in acute myeloid leukemia: a meta-analyse. Ann Hematol. 2015;94(6):929–38. doi: 10.1007/s00277-014-2295-
  94. Nowakowska-Kopera A, Sacha T, Florek I, et al. Wilms’ tumor gene 1 expression analysis by real-time quantitative polymerase chain reaction for monitoring of minimal residual disease in acute leukemia. Leuk Lymphoma. 2009;50(8):1326–32. doi: 10.1080/10428190903050021.
  95. Guillaumet-Adkins A, Richter J, Odera MD, et al. Hypermethylation of the alternative AWT1 promotor in hematological malignancies is a highly specific marker for acute myeloid leukemias despite high expression levels. J Hematol Oncol. 2014;7(1):4. doi: 10.1186/1756-8722-7-4.
  96. Capelli D, Attolico I, Saraceli F, et al Early cumulative incidence of relapse in 80 acute myeloid leukemia patients after chemotherapy and transplant post-consolidation treatment: prognostic role of post-induction WT1. 40th EBMT Meeting; 2014 30 March – 2 April; Milan, Italy; 2014: Abstract P287.
  97. Messina C, Candoni A, Carraba MG, et al. Wilms’ tumor gene 1 transcript levels in leukopheresis on peripheral blood hematopoietic cells predict relapse risk in patients autografted for acute myeloid leukemia. Biol Blood Marrow Transpl. 2014;20(10):1586–91. doi: 10.1016/j.bbmt.2014.06.017.
  98. Messina C, Sala E, Carrabba M, et al. Early post-allogeneic transplantation WT1 transcript positivity predicts AML relapse. 40th EBMT Meeting; 2014 30 March – 2 April; Milan, Italy; 2014: Abstract P239.
  99. Gianfaldoni G, Mannelli F, Ponziani V, et al. Early reduction of WT1 transcripts during induction chemotherapy predicts for longer disease free and overall survival in acute myeloid leukemia. Haematologica. 2010;95(5):833–6. doi: 10.3324/haematol.2009.011908.
  100. Мамаев Н.Н., Горбунова А.В., Гиндина Т.Л. и др. Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при остром миелоидном лейкозе с транслокацией t(8;21)(q22;q22). Клиническая онкогематология. 2013;6(4):439–44.
    [Mamayev NN, Gorbunova AV, Gindina TL, et al. Hemopoietic stem cell transplantation in AML patients with t(8;21)(q22;q22) translocation. Klinicheskaya onkogematologiya. 2013;6(4):439–44. (In Russ)]
  101. Мамаев Н.Н., Горбунова А.В., Гиндина Т.Л. и др. Стойкое восстановление донорского гемопоэза у больной с посттрансплантационным рецидивом острого миеломонобластного лейкоза с inv(3)(q21q26), моносомией 7 и экспрессией онкогена EVI1 после трансфузий донорских лимфоцитов и использования гипометилирующих агентов. Клиническая онкогематология. 2014;7(1):71–5.
    [Mamayev NN, Gorbunova AV, Gindina TL, et al. Stable donor hematopoiesis reconstitution after post-transplantation relapse of acute myeloid leukemia in patient with inv(3)(q21q26), –7 and EVI1 oncogene overexpression treated by donor lymphocyte infusions and hypomethylating agents. Klinicheskaya onkogematologiya. 2014;7(1):71–5. (In Russ)]
  102. Barragan E, Pajuelo JC, Ballester S, et al. Minimal residual disease detection in acute myeloid leukemia by mutant nucleophosmin (NPM1): comparison with WT1 gene expression. Clin Chim Acta. 2008;395(1–2):120–3. doi: 10.1016/j.cca.2008.05.021.
  103. Ostergaard M, Olesen LH, Hasle H, et al. WT1 gene expression: an excellent tool for monitoring minimal residual disease in 70% of acute myeloid leukemia patients – results from a single-centre study. Br J Haematol. 2004;125(5):590–600. doi: 10.1111/j.1365-2004.04952.x.
  104. Zhao XS, Yan CH, Liu DH, et al. Combined use of WT1 and flow cytometry monitoring can promote sensitivity of predicting relapse after allogeneic HSCT without affecting specificity. Ann Hematol. 2013;92(8):1111–9. doi: 10.1007/s00277-013-1733-
  105. Candoni A, Tiribelli M, Toffoletti E, et al. Quantitative assessment of WT1 gene expression after allogeneic stem cell transplantation is a useful tool for monitoring minimal residual disease in acute myeloid leukemia. Eur J Haematol. 2009;82(1):61–8. doi: 10.1111/j.1600-2008.01158.x.
  106. Ommen HB, Nyvold CG, Braendstrup K, et al. Relapse prediction in acute myeloid leukemia patients in complete remission using WT1 as a molecular marker: development of a mathematical model to predict time from molecular to clinical relapse and define optimal sampling intervals. Br J Haematol. 2008;141(6):782–991. doi: 10.1111/j.1365-2008.07132.x.
  107. Yamauchi T, Negoro E, Lee S, et al. Detectable Wilms’ tumor-1 transcription at treatment completion is associated with poor prognosis of acute myeloid leukemia: a single institution’s experience. Anticancer Res. 2013;33(8):3335–40.
  108. Woehlecke C, Wittig S, Sanft J, et al. Detection of relapse after hematopoietic stem cell transplantation in childhood by monitoring of WT1 expression and chimerism. J Cancer Res Clin Oncol. 2015;141(7):1283–90. doi: 10.1007/s00432-015-1919-
  109. Jin S, Liu DH, Xu LP, et al. The significance of dynamic detection of WT1 expression on patients of hematologic malignancy following allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2008;47(7):578–81.
  110. Rossi G, Minervini MM, Carella AM, et al. Comparison between multiparameter flow cytometry and WT1-RNA quantification in monitoring minimal residual disease in acute myeloid leukemia without specific molecular targets. Leuk Res. 2012;36(4):401–6. doi: 10.1016/j.leukres.2011.11.020.
  111. Zhao Q, Zhao Q, Li Q, et al. Monitoring of WT1 and its target gene IRF8 expression in acute myeloid leukemia and their significance. Int J Lab Hematol. 2014;37(4):e67–71. doi: 10.1111/ijlh.12309.
  112. Mear J-B, Salaun V, Dina N, et al. WT1 and flow cytometry minimal residual disease follow-up after allogeneic transplantation in practice. 40th EBMT Meeting; 2014 30 March – 2 April; Milan, Italy; 2014: Abstract P655.
  113. Tamaki H, Ogawa H, Ohyashiki K, et al. The Wilms’ tumor gene WT1 is a good marker for diagnosis of disease progression of myelodysplastic syndromes. 1999;13(3):393–9. doi: 10.1038/sj.leu.2401341.
  114. Cilloni D, Gottardi E, Messa F, et al. Significant correlation between the degree of WT1 expression and the International Scoring System score in patients with myelodysplastic syndromes. J Clin Oncol. 2003;21(10):1988–95. doi: 10.1200/jco.2003.10.503.
  115. Bader P, Niemeyer C, Weber G, et al. WT1 gene expression: useful marker for minimal residual disease in childhood myelodysplastic syndromes and juvenile myelomonocytic leukemia. Eur J Haematol. 2004;73(1):25–8. doi: 10.1111/j.1600-2004.00260.x.
  116. Tamura H, Dan K, Yokose N, et al. Prognostic significance of WT1 mRNA and antiWT1 antibody levels in peripheral blood in patients with myelodysplastic syndromes. Leuk Res. 2010;34(8):986–90. doi: 10.1016/j.leukres.2009.11.029.
  117. Yamauchi T, Matsuda Y, Takai M, et al. Wilms’ tumor-1 transcript in peripheral blood helps diagnose acute myeloid leukemia and myelodysplastic syndrome in patients with pancytopenia. Anticancer Res. 2012;32(10):4479–83.
  118. Qin Y-Z, Zhu H-H, Liu Y-R, et al. PRAME and WT1 transcripts constitute a good molecular marker combination for monitoring minimal residual disease in myelodysplastic syndromes. Leuk Lymphoma. 2013;54(7):1442–9. doi: 10.3109/10428194.2012.743656.
  119. Ueda Y, Mizutani C, Nannya Y, et al. Clinical evaluation of WT1 mRNA expression levels in peripheral blood and bone marrow in patients with myelodysplastic syndromes. Leuk Lymphoma. 2013;54(7):1450–18. doi: 10.3109/10428194.2012.745074.
  120. Minetto P, Guolo F, Clavio M, et al. Combined assessment of WT1 and BAALC gene expression at diagnosis may improve leukemia-free survival prediction in patients with myelodysplastic syndrome. Leuk Res. 2015;39(8):866–73. doi: 10.1016/j.leukres.2015.04.011.
  121. Santamaria C, Ramos F, Puig N, et al. Simultaneous analysis of the expression of 14 genes with individual prognostic value in myelodysplastic syndrome patients at diagnosis: WT1 detection in peripheral blood adversely affects survival. Ann Hematol. 2012;91(12):1887–95. doi: 10.1007/s00277-012-1538-
  122. Menssen HD, Renkl HJ, Rodeck U, et al. Presence of Wilms’ tumor gene wt1 transcripts and the WT1 nuclear protein in the majority of human acute leukemias. Leukemia. 1995;9(6):1060–7.
  123. He YZ, Liang Z, Wu MR, et al. Overexpression of EPS8 is associated with poor prognosis in patients with acute lymphoblastic leukemia. Leuk Res. 2015;39(6):575–81. doi: 10.1016/j.leukres.2015.03.007.
  124. Xu B, Song S, Yip NC, et al. Simultaneous detection of MDR and WT1 gene expression to predict the prognosis of adult acute lymphoblastic leukemia. Hematology. 2010;15(2):74–80 doi: 10.1179/ 102453310X12583347009937.
  125. Azuma T, Otsuki T, Kuzushima K, et al. Myeloma cells are highly sensitive to the granule exocytosis pathway mediated by WT1-specific cytotoxic T lymphocytes. Clin Cancer Res. 2004;10(21):7402–12. doi: 10.1158/1078-ccr-04-0825.
  126. Hamalainen MM, Kairisto V, Junonen V, et al. Wilms tumour gene 1 overexpression in bone marrow as a marker for minimal residual disease in acute myeloid leukemia. Eur J Haematol. 2008;80(3):201–7. doi: 10.1111/j.1600-2007.01009.x.
  127. Wartheim GB, Bagg A. Minimal residual disease testing to predict relapse following transplant for AML and high-grade myelodysplastic syndromes. Expert Rev Mol Drug. 2011;11(4):361–6. doi: 10.1586/erm.11.19.
  128. Lambert J, Lambert J, Niboured O, et al. MRD assessed by WT1 and NPM1 transcript levels identifies distinct outcomes in AML patients and is influenced by gemtuzumab ozogamicin. Oncotarget. 2014;5(15):6280–8. doi: 10.18632/oncotarget.2196.
  129. Steinbach D, Bader P, Willasch A, et al. Prospective validation of a new method of monitoring minimal residual disease in childhood acute myeloid leukemia. Clin Cancer Res. 2014;21(6):1353–9. doi: 10.1158/1078-ccr-14-1999.
  130. Gray JX, McMillen L, Mollee P, et al. WT1 expression as a marker of minimal residual disease predicts outcome in acute myeloid leukemia when measured post-consolidation. Leuk Res. 2012;36(4):453–8. doi: 10.1016/j.leukres.2011.09.005.
  131. Noronha SA, Farrar JE, Alonzo TA, et al. WT1 expression at diagnosis does not predict survival in pediatric AML: a report from the children’s oncology group. Pediatr Blood Cancer. 2009;53(6):1136–9. doi: 10.1002/pbc.22142.
  132. Kim HJ, Choi EJ, Sohn HJ, et al. Combinatorial molecular marker assays of WT1, survivin, and TERT at initial diagnosis of adult acute myeloid leukemia. Eur J Haematol. 2013;91(5):411–22. doi: 10.1111/ejh.12167.
  133. Niavarani A, Currie E, Reyal Y, et al. APOBEC3A is implicated in a novel class of G-to-A mRNA editing in WT1 transcripts. PloS One. 2015;10(3):e0120089. doi: 10.1371/journal.pone.0120089.
  134. Taira C, Matsuda K, Kamijyo Y, et al. Quantitative monitoring of single nucleotide mutations by allele-specific quantitative PCR can be used for the assessment of minimal residual disease in patients with hematological malignancies throughout their clinical course. Clin Chim Acta. 2011;412(1–2):53–8. doi: 10.1016/j.cca.2010.09.011.
  135. Morita Y, Heike1 Y, Kawakami M, et al. Monitoring of WT1-specific cytotoxic T lymphocytes after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Int J Cancer. 2006;119(6):1360–7. doi: 10.1002/ijc.21960.
  136. Tsuboi A, Oka Y, Nakajima H, et al. Wilms tumor gene WT1 peptide-based immunotherapy induced a minimal response in a patient with advanced therapy-resistant multiple myeloma. Int J Hematol. 2007;86(5):414–7. doi: 10.1007/bf02983998.
  137. Narita M, Masuko M, Kurasaki T, et al. WT1 peptide vaccination in combination with imatinib for a patient with CML in the chronic phase. Int J Med Sci. 2010;7(2):72–81. doi: 10.7150/ijms.7.72.

Биоэлектрическая активность головного мозга и ее корреляция с личностными особенностями у детей и подростков с лимфоидными опухолями

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЛИМФОИДНЫХ ОПУХОЛЕЙ , , , , ,

Н.Л. Горбачевская1,3, Е.И. Кузнецова2, Н.А. Полякова1

1 ФГБУ «Научный центр психического здоровья» РАМН, Москва, Российская Федерация

2 НИИ КО ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» РАМН, Москва, Российская Федерация

3 Научно-образовательный центр нейробиологической диагностики наследственных психических заболеваний МГППУ, Москва, Российская Федерация

Для цитирования: Горбачевская Н.Л., Кузнецова Е.И., Полякова Н.А. Биоэлектрическая активность головного мозга и ее корреляция с личностными особенностями у детей и подростков с лимфоидными опухолями. Клин. онкогематол. 2014; 7(3): 296–300.

РЕФЕРАТ

Изучены биоэлектрическая активность головного мозга и психологические показатели агрессивности у 23 детей и подростков (11–16 лет) с лимфоидными опухолями (ЛО). Группа контроля — 32 здоровых сверстника. У детей с ЛО обнаружены как общие с нормой, так и специфические для данной категории подростков особенности агрессивного поведения. Установлены взаимосвязи между ритмическими составляющими ЭЭГ и показателями агрессивности. Получены данные, свидетельствующие об особенностях агрессивного поведения подростков, связанные с полом и возрастом. Показано, что опухолевый процесс (ЛО) и химиотерапия оказывают выраженное влияние на ЦНС у детей и подростков, что проявляется специфическими психологическими и нейрофизиологическими нарушениями, которые можно считать маркерами нейротоксичности, что требует психологического сопровождения и терапевтической коррекции в период противоопухолевого лечения.

Ключевые слова: дети и подростки (11–16 лет), лимфоидные опухоли, электроэнцефалография, агрессивное поведение, химиотерапия, нейротоксичность.

Принято в печать: 21 мая 2014 г.

Читать статью в PDFpdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Spear L.P. The adolescent brain and age-related behavioral manifestations. Neurosci. Biobehav. Rev. 2000; 24(4): 417–63.
  2. Кузнецова Е.И., Горбачевская Н.Л., Байкова В.Н. и др. Связи ЭЭГ и биохимических показателей у детей с лимфобластными опухолями. Ней- рохимия 2005; 22(2): 131–8. [Kuznetsova E.I., Gorbachevskaya N.L., Baikova V.N. et al. Correlation between EEG and biochemical parameters in children with lymphoblast malignancies. Neirokhimiya 2005; 22(2): 131–8. (In Russ.)].
  3. Глуханюк Н.С., Дьяченко Е.В., Семенова С.Л. Практикум по общей психологии. М., Воронеж, 2003. 467 с. [Glukhanyuk N.S., D’yachenko E.V., Semenova S.L. Praktikum po obshchei psikhologii. (Practical training session in general psychology). Moscow, Voronezh, 2003. 467 p.].
  4. Семенюк Л.М. Психологические особенности агрессивного пове- дения и условия его коррекции: Учебное пособие. М.: Флинта, 1998. 96 с. [Semenyuk L.M. Psikhologicheskie osobennosti agressivnogo povedeniya i usloviya ego korrektsii: Uchebnoe posobie (Psychological features of aggressive behavior and ways of its correction. Manual). Moscow: Flinta Publ., 1998. 96 p.].
  5. Фигдор Г. Детская агрессивность. В кн.: Ребенок и семья: хресто- матия. Под ред. Д.Я. Райгородского. Самара: Бахрах-М, 2002. [Figdor G. Children’s aggressiveness. In: Raigorodskii D.Ya., ed. Rebenok i sem’ya (Сhild and family). Samara: Bakhrakh-M Publ., 2002.].
  6. Румянцева Т.В. Агрессия и контроль. Вопр. психол. 1992; 5–6: 35–71. [Rumyantseva T.V. Aggressiveness and control. Vopr. psikhol. 1992; 5–6: 35–71. (In Russ.)].
  7. Фромм Э. Гуманистический психоанализ (хрестоматия). Сост. и общ. ред. Б.М. Лейбина. СПб.: Питер, 2002. 544 с. [Fromm E. Humanistic psychoanalysis. Leibin B.M., ed. Gumanisticheskii psikhoanaliz. Saint Petersburg: Piter Publ., 2002. 544 p.].
  8. Кузнецова Е.И., Филатова Е.Н., Шестопалова И.М. и др. Психонейро- физиологическое состояние подростков (11–16 лет) с гемобластозами в процессе химиотерапии. Дет. онкол. 2006; 1: 20–4. [Kuznetsova E.I., Filatova E.N., Shestopalova I.M. et al. Psychoneurophysiological state of adolescents (11–16 years old) with hemablastoses during chemotherapy. Det. onkol. 2006; 1: 20–4. (In Russ.)].
  9. Горбачевская Н.Л., Борисов С.В., Каплан А.Я. и др. Структурная орга- низация альфа-активности ЭЭГ подростков, страдающих расстройствами шизофренического спектра. Журн. высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова 2005; 55(3): 329–35. [Gorbachevskaya N.L., Borisov S.V., Kaplan A.Ya. et al. Structural organization of the EEG alpha-activity of adolescents with schizophrenic disorders. Zhurn. vysshei nervnoi deyatel’nosti im. I.P. Pavlova 2005; 55(3): 329–35. (In Russ.)].

Значение биохимического исследования мозгового натрийуретического пептида у больных c диффузной В-крупноклеточной лимфомой

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА , , , , ,

М.О. Егорова, Е.Н. Комолова, C.Е. Самсонова

ФГБУ «Гематологический научный центр» МЗ РФ, Москва, Российская Федерация

РЕФЕРАТ

<Работа посвящена исследованию концентрации мозгового натрийуретического пептида (brain natriuretic peptide — BNP) в крови больных диффузной В-крупноклеточной лимфомой (ДВКЛ) до начала полихимиотерапии и после ее проведения. В исследование включено 10 пациентов. Среди них было 6 мужчин и 4 женщины в возрасте 39–63 лет (средний возраст 51 ± 12 лет). Группу контроля составили 20 практически здоровых доноров. В работе показано, что при ДВКЛ на основании исследования BNP в плазме можно выявить группы больных с высоким риском сердечной недостаточности. Результаты скрининговых исследований с определением уровня BNP могут влиять на выбор химиотерапии при ДВКЛ.

Ключевые слова: диффузная В-крупноклеточная лимфома, химиотерапия, мозговой натрийуретический пептид, BNP, острый инфаркт миокарда, застойная левожелудочковая недостаточность.

Читать статью в PDF pdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Морозова А.К., Звонков Е.Е., Кременецкая А.М. и др. Первый опыт применения модифицированной программы NHL-BFM-90 при лечении пер- вичной диффузной B-крупноклеточной лимфосаркомы костей и мягких тканей с факторами неблагоприятного прогноза. Тер. арх. 2009; 7: 61–5. [Morozova A.K., Zvonkov Ye.Ye., Kremenetskaya A.M., et al. Initial experience with using modified NHL-BFM-90 program in management of primary diffuse large B-cell lymphosarcoma of bones and soft tissues with unfavorable prognostic factors. Ter. arkh. 2009; 7: 61–5. (In Russ.)].
  2. Myers C. The Role of Iron in Doxorubicin-Induced Cardiomyopathy. Sem. Oncol. 1998; 25(4 Suppl. 10): 10–4.
  3. Орел Н.Ф. Кардиотоксичность антрациклинов: возможности преодо- ления. Совр. онкол. 2004; 3: 121–4. [Orel N.F. Cardiotoxicity of anthracyclines: potential overcoming. Sovr. onkol. 2004; 3: 121–4. (In Russ.)].
  4. Bhardwaj A., Rehman S.U., Mohammed A. et al. Design and methods of the Pro-B Type Natriuretic peptide outpatient tailored chronic heart failure therapy (PROTECT) Study. Am. Heart J. 2010; 159: 532–8.el.
  5. Maisel A.S., Krishnaswamy P., Nowak R.M. et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart failure. N. Engl. J. Med. 2002; 347: 161–7.
  6. Sadanandan S., Cannon C.P., Chekuri K. et al. Association of elevated B-type natriuretic peptide levels with angiographic findings among patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 44: 564–8.
  7. Елисеев О.М. Натрийуретические пептиды: эволюция знаний. Тер. арх. 2003; 9: 40–5. [Yeliseyev O.M. Natriuretic peptides: knowledge evolution. Ter. arkh. 2003; 9: 40–5. (In Russ.)].
  8. Gackowskia A., Isnarda R., Golmardc J.-L. et al. Comparison of echocardiography and plasma B-type natriuretic peptide for monitoring the response to treatment in acute heart failure. Eur. Heart J. 2004; 25: 1788–96.
  9. Days J., Lehman R., Glasziou P. The Role of BNP Testing in Heart Failure. Am. Fam. Phys. 2006; 74(11): 1893–900.
  10. Harrison A., Morrison L.K., Krishnaswamy P. et al. B-Type natriuretic peptide predicts future cardiac events in patients presenting to the emergency department with dyspnea. Ann. Emerg. Med. 2002; 39: 131–8.
  11. Leya F.S., Arab D., Joyal D. et al. The efficacy of brain natriuretic peptide levels in differentiating constrictive pericarditis from restrictive cardiomyopathy. J. Am. Coll. Cardiol. 2005; 45: 1900–2.

MALT-лимфома с поражением легкого: клиническое наблюдение и обзор литературы

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЛИМФОИДНЫХ ОПУХОЛЕЙ , ,

А.К. Морозова, Н.Г. Габеева, Е.Е. Звонков

ФГБУ «Гематологический научный центр» МЗ РФ, Москва, Российская Федерация

РЕФЕРАТ

В статье описывается редкое клиническое наблюдение MALT-лимфомы легкого, а также представлен обзор литературы. У больной пожилого возраста с MALT-лимфомой легкого была успешно проведена химиотерапия по программе R-B (ритуксимаб + бендамустин). После 6 курсов R-B получена стойкая ремиссия опухоли при минимальной токсичности и хорошей переносимости лечения.

Ключевые слова: MALT-лимфома легкого, химиотерапия, бендамустин.

Читать статью в PDF pdficon

ЛИТЕРАТУРА

  1. Cadranel J., Wislez M., Antoine M. et al. Primary pulmonary lymphoma. Eur. Respir. 2002; 20: 750–62.
  2. Isaacson P., Wright D.H. Malignant lymphoma of mucosa associated lymphoid tissue. A distinctive type of B-cell lymphoma. Cancer 1983; 52: 1410–6.
  3. Zinzani P.L., Vittorio Stefoni V., Musuraca G. et al. Fludarabine-Containing Chemotherapy as Frontline Treatment of Nongastrointestinal Mucosa-Associated Lymphoid Tissue Lymphoma. Cancer 2004; 100(10): 2190–4.
  4. Hui H., Zhi-wei L., Chun-guo J. et al. Clinical and prognostic characteristics of pulmonary mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma: a retrospective analysis of 23 cases in a Chinese population. Med. J. 2011; 124(7): 1026–30.
  5. Воробьев А.И. Руководство по гематологии. Т. 2. М.: Ньюдиамед, 2003: 92–100. [Vorobyev A.I. Rukovodstvo po gematologii. T. 2 (Manual of hematology, Vol. 2). M.: Nyudiamed, 2003: 92–100.]
  6. Программное лечение заболеваний системы крови. Под ред. В.Г. Сав- ченко. Т. 2. М.: Практика, 2012: 579–93. [Programmnoye lecheniye zabolevaniy sistemy krovi. Pod red. V.G. Savchenko. T. 2 (Program therapy for hematological disorders. Ed. by V.G. Savchenko. 2). M.: Praktika, 2012: 579–93.]
  7. Zvonkov E., Krasilnikova B., Magomedova A. et al. FMC/FMC-R regimens efficiency in treatment primary extragastric MALT-lymphomas. Abstract book 2007; 92(1): 444.
  8. Красильникова Б.Б., Звонков Е.Е., Кравченко С.К. и др. Первый опыт применения программ FNC и FNC-R в лечении первичной лимфоцитомы орбиты. Гематол. и трансфузиол. 2008; 6: 3–7. [Krasilnikova B.B., Zvonkov Ye.Ye., Kravchenko S.K. i dr. Pervyy opyt primeneniya programm FNC i FNC-R v lechenii pervichnoy limfotsitomy orbity (Initial experience with FNC and FNC-R programs usage in therapy for primary orbital lymphocytoma. In: Hematol. & transfuziol.). Gematol. i transfuziol. 2008; 6: 3–7.]
  9. Yoon R.G., Kim M.Y., Songb J.W. Primary Endobronchial Marginal Zone B-Cell Lymphoma of Bronchus-Associated Lymphoid Tissue: CT Findings in 7 Patients. Korean J. Radiol. 2013; 14(2): 366–74.
  10. Zucca E., Conconi A., Laszlo D. Addition of rituximab to chlorambucil produces superior event-free survival in the treatment of patients with extranodal marginal-zone B-cell lymphoma: 5-year analysis of the IELSG-19 Randomized Study. Clin. Oncol. 2013; 31(5): 565–72.
  11. Domingo S., Canales M., Nicolas C. et al. Bendamustine and rituximab as first line treatment for patients with MALT lymphoma. An interim report of a phase 2 trial in Spain (MALT-2008–10). 11th International Conference on Malignant Lymphoma. Lugano, 2011. Abstract 299.
  12. Cordier J.F., Chailleux E., Lauque D. Primary pulmonary lymphomas. A clinical study of 70 cases in nonimmunocompromised patients. Chest 1993; 103(1): 201–8.
  13. Imai Н., Sunaga N., Kaira K. et al. Clinicopathological Features of Patients with Bronchial-Associated Lymphoid Tissue Lymphoma. Med. 2009; 48: 301–6.
  14. Thieblemont C., Berger F., Dumontet C. et al. Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma is a disseminated disease in one third of 158 patients analyzed. Blood 2013; 2000(95): 802–6.
  15. Borie R., Wislez M., Thabut G. Clinical characteristics and prognostic factors of pulmonary MALT lymphoma. Respir. J. 2009; 34: 1408–16.
  16. Troch M., Streubel B., Petkov V. et al. Does MALT Lymphoma of the Lung Require Immediate Treatment? An Analysis of 11 Untreated Cases with Longterm Follow-up. Anticancer Res. 2007; 27: 3633–8.
  17. Zinzani P.L., Magagnoli M., Galieni P. et al. Nongastrointestinal LowGrade Mucosa-Associated Lymphoid Tissue Lymphoma: Analysis of 75 Patients. Clin. Oncol. 1999; 17: 1254–8.
  18. Kocaturk C.I., Seyhan E.C., Zeki M. et al. Primary pulmonary nonHodgkin’s lymphoma: ten cases with a review of the literature. Toraks. 2012; 60(3): 246–53.
  19. Zinzani P.L., Pellegrini C., Gandolfi L. et al. Extranodal marginal zone B-cell lymphoma of the lung: experience with fludarabine and mitoxantronecontaining regimens. Oncol. 2012 Dec 5. doi: 10.1002/hon.2039.
  20. Brown J.R., Friedberg J.W., Feng Y. et al. A phase 2 study of concurrent fludarabine and rituximab for the treatment of marginal zone lymphomas. J. Haematol. 2009; 145(6): 741–8.
  21. Prabhash K., Vikram G.S., Nair R. et al. Fludarabine in lymphoproliferative malignancies: a single-centre experience. Med. J. India 2008; 21(4): 171–4.
  22. Rummel M.J., Kaiser U., Balser C. Bendamustine Plus Rituximab Versus Fludarabine Plus Rituximab In Patients with Relapsed Follicular, Indolent and Mantle Cell Lymphomas — Final Results of the Randomized Phase III Study NHL 2-2003 on Behalf of the StiL (Study Group Indolent Lymphomas, Germany). ASH Annual Meeting Abstracts 2010; 116: 856.
  23. Rummel M.J., Niederle N., Maschmeyer G. Bendamustine plus rituximab versus CHOP plus rituximab as first-line treatment for patients with indolent and mantle-cell lymphomas: an open-label, multicentre, randomised, phase 3 noninferiority trial. Lancet, Early Online Publication, 20 February 2013. doi: 10.1016/ S0140-6736(12)61763.