Видеолапароскопические операции в диагностике лимфом

И.Г. Комаров1,2, С.С. Степаненкова3, М.И. Комаров2

1 Хирургическое отделение № 2, ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина», Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478

2 Кафедра онкологии Российской медицинской академии последипломного образования, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478

3 Кафедра онкологии факультета последипломного образования, Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478

Для переписки: И.Г. Комаров, д-р мед. наук, профессор, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478; тел.: +7(499)324-12-70; e-mail: komarovig@mail.ru

Для цитирования: Комаров И.Г., Степаненкова С.С., Комаров М.И. Видеолапароскопические операции в диагностике лимфом. Клин. онкогематол. 2014; 7(4): 540–550.


РЕФЕРАТ

Статья посвящена применению современных малоинвазивных хирургических технологий в онкогематологии. Представлена история развития видеохирургии. Описаны современные возможности видеолапароскопической хирургии в диагностике злокачественных лимфопролиферативных заболеваний. Кратко освещены основные инструменты и оборудование, этапы вмешательства и приемы, используемые в видеохирургии. Представлены показания и противопоказания для выполнения лапароскопических вмешательств.


Ключевые слова: лимфома, диагностика, видеохирургия, лапароскопия.

Принято в печать: 17 сентября 2014 г.

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА

  1. Hatzinger M., Fesenko A., Sohn M. The first human laparoscopy and NOTES operation: Dimitrij Oscarovic Ott (1855–1929). Urol. Int. 2014; 92(4): 387–91.
  2. Hatzinger M., Kwon S.T., Langbein S. et al. Hans Christian Jacobaeus: Inventor of human laparoscopy and thoracoscopy. J. Endourol. 2006; 20(11): 848–50.
  3. Radojcic B., Jokic R., Grebeldinger S., Meljnikov I., Radojic N. History of minimally invasive surgery. Med. Pregl. 2009; 62(11–12): 597–602.
  4. Балалыкин А.С., Брискин Б.С. История эндоскопической хирургии. Хирургия. 2005; 5: 9–11. [Balalykin A.S., Briskin B.S. History of endoscopic surgery. Khirurgiya. 2005; 5: 9–11. (In Russ.)]
  5. Boyle G., Smith W. Operative gynecologic endoscopy. New York: Springer Verlag, 2003.
  6. Spaner S.J., Warnock G.L. A brief history of endoscopy, laparoscopy, and laparoscopic surgery. J. Laparoendosc. Adv. Surg. Tech. A. 1997; 7(6): 369–73.
  7. Чернеховская Н.Е. Современное состояние и перспективы развития эндоскопии. Лечащий врач. 2004; 4: 29. [Chernekhovskaya N.E. Present state and perspectives of development of endoscopy. Lechashchii vrach. 2004; 4: 29. (In Russ.)]
  8. Vacchio R., MacFayden B.V., Palazzo F. History of laparoscopic surgery. Panminerva Med. 2000; 42(1): 87–90.
  9. Кобаладзе М.Г. История развития эндоскопии. История науки и техники. 2004; 5: 18–23. [Kobaladze M.G. History of endoscopic surgery. Istoriya nauki i tekhniki. 2004; 5: 18–23. (In Russ.)]
  10. Himal H.S. Minimal invasive (laparoscopic) surgery. Surg. Endosc. 2002; 16(12): 1647–52.
  11. Mettler L. From air insufflation to robotic endoscopic surgery: a rocky road. J. Minim. Invasive Gynecol. 2011; 18(3): 275–83.
  12. Комаров И.Г. Оснащение лапароскопической операционной. В кн.: Лапароскопическая хирургия в онкоурологии. Под ред. В.Б. Матвеева, Б.Я. Алексеева. М.: АБВ-пресс, 2007: 25–37. [Komarov I.G. Equipment in the laparoscopic operating room. In: Matveeva V.B., Alekseeva B.Ya., eds. Laparoskopicheskaya khirurgiya v onkourologii. (Laparoscopic surgery in oncology.) Moscow: ABV-press Publ.; 2007. pр. 25–37. (In Russ.)]

Влияние лекарственной противоопухолевой и лучевой терапии на состояние щитовидной железы у больных лимфомой Ходжкина в отдаленный период наблюдения

C.В. Шахтарина, А.А. Даниленко, В.В. Павлов, В.С. Паршин, О.В. Тимохина, Г.А. Симакова

ФГБУ «Медицинский радиологический научный центр» МЗ РФ, ул. Королева, д. 4, Обнинск, Калужская область, Российская Федерация, 249036

Для переписки: А.А. Даниленко, канд. мед. наук, ст. науч. сотрудник, ул. Королева, д. 4, Обнинск, Калужская область, Российская Федерация, 249036; тел.: +7(48439)9-31-01; e-mail: danilenko@mrrc.obninsk.ru

Для цитирования: Шахтарина C.В., Даниленко А.А., Павлов В.В., Паршин В.С., Тимохина О.В., Симакова Г.А. Влияние противоопухолевой лекарственной и лучевой терапии на состояние щитовидной железы у больных лимфомой Ходжкина в отдаленные сроки наблюдения. Клин. онкогематол. 2014; 7(4): 533–539.


РЕФЕРАТ

Представлены данные о втором злокачественном новообразовании — раке щитовидной железы у больных лимфомой Ходжкина (ЛХ) после лечения. В когорту вошло 1789 человек (1177 женщин и 612 мужчин), получивших в «Медицинском радиологическом научном центре» г. Обнинска лучевое или химиолучевое лечение с облучением лимфатических областей выше диафрагмы (в т. ч. шейно-надключичной области) и селезенки в суммарной очаговой дозе (СОД) 40 Гр. Период лечения — с 1968 по 1997 г. Суммарная длительность наблюдения составила 18 949 человеко-лет. Рак щитовидной железы диагностирован у 9 женщин и 1 мужчины. Рассчитана ожидаемая заболеваемость (стандартизованный показатель) раком щитовидной железы у больных ЛХ с учетом пола, возрастных категорий на основании данных о заболеваемости этой опухолью в России. Ожидаемая заболеваемость женщин после лечения ЛХ в когорте 1177 человек при 13032 человеко-лет наблюдения составила 1,15, фактическая — 9 (относительный риск [ОР] 7,81; 95%-й доверительный интервал [95% ДИ] 3,47–13,9). В когорте из 612 мужчин, наблюдавшихся 5917 человеко-лет, ожидаемая заболеваемость раком щитовидной железы составила 0,11, фактическая — 1 (ОР 9,09; 95% ДИ 0–0,44). Структурные (эхографические, морфологические) и функциональные изменения щитовидной железы изучены у 335 больных ЛХ после лучевой, химиолучевой терапии, включая облучение шейно-надключичных областей в СОД 40, 30 и 20 Гр. Период лечения — с 1970 по 2010 г. Узловые образования в щитовидной железе обнаружены у 72 (21,5 %) больных, понижение эхогенности ткани железы — у 36 (10,7 %), кисты — у 21 (6,2 %), рак щитовидной железы диагностирован у 3 (0,9 %) пациентов. Функциональные изменения щитовидной железы выявлены только у пациентов (n = 316) с облучением шейно-надключичных областей. Субклинический гипотиреоз обнаружен у 72 (22,8 %) больных, клинический — у 5 (1,6 %), повышение уровня антител — у 80 (25,3 %). При уменьшении СОД облучения шейно-надключичных областей частота структурных и функциональных изменений щитовидной железы снижалась (< 0,05).


Ключевые слова: лимфома Ходжкина, щитовидная железа, гипотиреоз, рак щитовидной железы.

Принято в печать: 10 сентября 2014 г.

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА 

  1. Atahan I.L., Yildiz F., Ozyar E., Uzal D. Thyroid dysfunction in children receiving neck irradiation for Hodgkin’s disease. Radiat. Med. 1998; 16(5): 359–61.
  2. Hancock S.L., McDougall I.R., Constine L.S. Thyroid abnormalities after therapeutic external radiation. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1995; 31: 1165–70.
  3. Healy J.C., Shafford E.A., Reznek R.H. et al. Sonographic abnormalities of the thyroid gland following radiotherapy in survivors of childhood Hodgkin’s disease. Br. J. Radiol. 1996; 69: 617–23.
  4. Шахтарина С.В., Павлов В.В., Даниленко А.А., Афанасова Н.В. Лечение больных лимфомой Ходжкина с локальными стадиями I, II, IE, IIE: опыт Медицинского радиологического научного центра. Онкогематология. 2007; 4: 36–46.  [Shakhtarina S.V., Pavlov V.V., Danilenko A.A., Afanasova N.V. Management of patients with Hodgkin’s lymphoma with local stages I, II, IE, IIE: experience of the Medical radiological scientific center. Onkogematologiya. 2007; 4: 36–46. (In Russ.)]
  5. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Статистика злокачественных новообразо- ваний в России и странах СНГ в 2008. Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. 2010; 21(2, прил. 1): 60–1. [Davydov M.I., Aksel’ E.M. Statistics of malignancies in Russia and CIS countries in 2008. Vestnik RONTs im. N.N. Blokhina RAMN. 2010; 21(2, suppl. 1): 60–1. (In Russ.)]
  6. Vandenbroucke J.P. A shortcut method for calculating the 95 per cent confidence interval of the standardized mortality ratio. Am. J. Epidemiol. 1982; 115: 303–4.
  7. Hancock S.L., Hoppe R.T. Complications of treatment and causes of mortality after Hodgkin’s disease. Semin. Radiat. Oncol. 1996: 6(3): 225–42.
  8. Tucker M.A., Jones P.H., Boice J.D. Jr. et al. Therapeutic radiation at a young age is linked to secondary thyroid cancer. The Late Effects Study Group. Cancer Res. 1991; 51: 2885–8.
  9. Sklar C., Whitton J., Mertens A. et al. Abnormalities of the thyroid in survivals of Hodgkin’s disease: data from the Childhood Cancer Survivor Study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000; 85: 3227–32.
  10. Bethge W., Guggenberger D., Bamberg M. et al. Thyroid toxicity of treatment for Hodgkin’s disease. Ann. Hematol. 2000; 79(3): 114–8.
  11. Балашов А.Т., Мясников А.А. Заболевания щитовидной железы при комплексном лечении лимфогранулематоза. Проблемы эндокринологии. 1998; 2: 19–21. [Balashov A.T., Myasnikov A.A. Diseases of the thyroid gland in complex treatment of lymphogranulomatosis. Problemy endokrinologii. 1998; 2: 19–21. (In Russ.)]
  12. Van Santen H.M., Vulsma T., Dijkgraaf M.G. et al. No damaging effect of chemotherapy in addition to radiotherapy on the thyroid axis in young adults survivors of childhood cancer. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2003; 88: 3657–63.
  13. Hancock S.L., Cox R.S., McDougall I.R. Thyroid diseases after treatment of Hodgkin’s disease. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 559–605.
  14. Loeffler M.L., Tarbell N.J., Garber J.R., Mauch P. The development of Grave’s disease following radiation therapy in Hodgkin’s disease. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1988; 14: 175–8.
  15. Mortimer R.H., Hill G.E., Galligan J.P. et al. Hypothyroidism and Grave’s disease after mantle irradiation: a follow-up study. Aust. N. Z. J. Med. 1986; 16: 347–51.

Редкое заболевание — нодулярная лимфома Ходжкина с лимфоидным преобладанием: обзор литературы и собственные наблюдения

Е.А. Демина1, Г.С. Тумян1, А.А. Чекан1, М.Ю. Кичигина1, А.С. Антипова1, Н.А. Пробатова1, А.И. Павловская1, Н.В. Кокосадзе1, А.М. Ковригина2, О.П. Трофимова1, Е.А. Османов1

1 ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина», Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478

2 ФГБУ «Гематологический научный центр» МЗ РФ, Новый Зыковский пр-д, д. 4а, Москва, Российская Федерация, 125167

Для переписки: Е.А. Демина, д-р мед. наук, профессор, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478; тел.: +7(499)324-90-89; e-mail: drdemina@yandex.ru

Для цитирования: Демина Е.А., Тумян Г.С., Чекан А.А., Кичигина М.Ю., Антипова А.С., Пробатова Н.А., Павловская А.И., Кокосадзе Н.В., Ковригина А.М., Трофимова О.П., Османов Е.А. Редкое заболевание — нодулярная лимфома Ходжкина с лимфоидным преобладанием: обзор литературы и собственные наблюдения. Клин. онкогематол. 2014; 7(4): 522–532.


РЕФЕРАТ

Нодулярная лимфома Ходжкина с лимфоидным преобладанием (НЛХЛП) встречается редко и составляет лишь 5 % всех случаев лимфомы Ходжкина (заболеваемость 1,5:1 000 000). От классической лимфомы Ходжкина (кЛХ) заболевание отличается как иммуноморфологическими (выраженная экспрессия CD20 на LP-клетках), так и клиническими характеристиками (значительное преобладание ранних стадий, индолентное течение с поздними рецидивами и тенденцией к трансформации в диффузную В-крупноклеточную лимфому). В связи с ограниченным числом больных во всех проспективных исследованиях НЛХЛП алгоритмы лечения исторически базируются, как правило, на ретроспективных данных, часто заимствованных из программ лечения кЛХ или индолентных В-клеточных лимфом. Больные редко умирают от НЛХЛП, общую смертность определяют преимущественно вторые опухоли и токсичность, связанная с лечением. В последнее десятилетие в целой серии публикаций показано значение ритуксимаба в лечении НЛХЛП как у первичных больных, так и при рецидиве, в т. ч. и в группе с высоким риском трансформации. Кроме того, обсуждается место тактики «наблюдай и жди», лучевой и химиотерапии. Собственный опыт использования ритуксимаба у больных НЛХЛП показал его эффективность при различных стадиях и на разных этапах течения заболевания.


Ключевые слова: нодулярная лимфома Ходжкина с лимфоидным преобладанием, диагностика, клиника, лечение, ритуксимаб.

Принято в печать: 8 сентября 2014 г.

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА

  1. Jackson H., Parker F. Hodgkin’s disease II. Pathology. N. Engl. J. Med. 1944; 231: 35–44.
  2. Lukes R., Butler J., Hicks E. Natural history of Hodgkin’s disease as related to its pathological picture. Cancer. 1966; 19: 317–44.
  3. Harris N.L., Jaffe E.S., Stein H. A revised European-American classification of lymphoid neoplasms: a proposal from the International Lymphoma Study Group. Blood. 1994; 84: 1361–92.
  4. Jaffe E.S., Harris N.L., Stein H. et al. Pathology and genetics of tumors of hematopoietic and lymphoid tissues. Lyon: IARC Press, 2001: 240–3.
  5. Swerdlow S.H., Campo E., Harris N.L. et al. (eds.) WHO classification of tumors of hematopoietic and lymphoid tissues. Lyon: IARC Press, 2008.
  6. Diehl V., Sextro M., Franclin J. et al. Clinical presentation, course, and prognostic factors in lymphocyte predominant Hodgkin’s disease: report from European Task Force on Lymphoma (ETFL) Project on lymphocyte-predominant Hodgkin’s disease. J. Clin. Oncol. 1999; 17: 776–83.
  7. Saarinen S., Pukkala E., Vahteristo P. et al. High Familial Risk in Nodular Lymphocyte-Predominant Hodgkin Lymphoma. JCO. 2013; 31(7): 938–43.
  8. Mason D.Y., Banks P.M., Chan J. et al. Nodular lymphocyte-predominant Hodgkin’s disease. A distinct clinicopathological entity. Am. J. Surg. Pathol. 1994; 18: 526–30.
  9. Engert A., Horning S.J. (eds.) Hodgkin Lymphoma: A Comprehensive Update on Diagnostics and Clinics (Hematologic Malignancies). Springer, 2011.
  10. Ковригина А.М., Пробатова Н.А. Лимфома Ходжкина и крупнокле- точные лимфомы. Медицинское информационное агентство, 2007. [Kovrigina A.M., Probatova N.A. Limfoma Khodzhkina i krupnokletochnye limfomy. (Hodgkin’s lymphoma and larg cell lymphomas.) Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo Publ.; 2007.]
  11. Nogova L., Reineke T., Brillant C. et al. Lymphocyte-predominant and classical Hodgkin’s lymphoma: a comprehensive analysis from the German Hodgkin Study Group. J. Clin. Oncol. 2008; 26: 434–9.
  12. Лимфома Ходжкина. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению лимфопролиферативных заболеваний. Под ред. И.В. Поддубной, В.Г. Савченко. Современная онкология. Экстравыпуск. 2013: 11–5. [Poddubnaya I.V., Savchenko V.G., eds. Limfoma Khodzhkina. Rossiiskie klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniyu limfoproliferativnykh zabolevanii. (Hodgkin’s lymphoma. Russian clinical guidelines in diagnosis and treatment of lymphoproliferative disorders.) Sovremennaya onkologiya. Additional release; 2013. pр. 11–5.]
  13. Fanale M. Lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma: what is the optimal treatment? Hematology (EHA 2013 Education book). 2013: 406–16.
  14. Kuppers R., Rajewsky K., Zhao M. et al. Hodgkin disease: Hodgkin and Reed–Sternberg cells picked from histological sections show clonal immunoglobulin gene rearrangements and appear to be derived from B-cells at various stages of development. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994; 91: 10962–6.
  15. Marafioti T., Hummel M., Anagnostopoulos I. et al. Origin of nodular lymphocyte-predominant Hodgkin’s disease from a clonal expansion of highly mutated germinal center B-cells. N. Engl. J. Med. 1997; 337(7): 453–8.
  16. Isaacson P.G. Malignant lymphomas with a follicular growth pattern. Histopathology. 1996; 28(6): 487–95.
  17. Brune V., Tiacci E., Pfeil I. et al. Origin and pathogenesis of nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma as revealed by global gene expression analysis. J. Exp. Med. 2008; 205(10): 2251–68.
  18. Mottok A., Renne C., Willenbrock K. et al. Somatic hypermutation of SOCS1 in lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma is accompanied by high JAC2 expression and activation of STAT6. Blood. 2007; 110(9): 3387–90.
  19. Schumacher A.M., Schmitz R., Brune V. et al. Mutations in the genes coding for den NJ-kB regulation factors IkBa and A20 are uncommon in nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma. Haematologica. 2010; 95: 153–7.
  20. Liso A., Capello D., Marafiotti T. et al. Aberrant somatic hypermutation in tumor cells of nodular-lymphocyte-predominant and classic Hodgkin lymphoma. Blood. 2006; 108(3): 1013–20.
  21. Rahemtullah A., Reichard K.K., Preffer F.I. et al. A double-positive CD4+CD8+ T-cells population is commonly found in nodular lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma. Am. J. Clin. Pathol. 2006; 125(5): 153–7.
  22. Henry-Amar M. Second cancer after treatment for Hodgkin’s disease: a report from the International Database on Hodgkin’s disease. Ann. Oncol. 1992; 3(Suppl. 4): 117.
  23. Saad J., Sirop S.J., Habermann T.M. et al. Diffuse Large B-Cell Transformation in Nodular Lymphocyte Predominant Hodgkin Lymphoma: Incidence, Risk Factors and Outcomes After a Forty-Year Experience From a Single Institution. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts). 2012; 120: 1525.
  24. Al-Mansour M., Connors J.M., Gascoyne R.D. et al. Transformation to Aggressive Lymphoma in Nodular Lymphocyte-Predominant Hodgkin’s Lymphoma. J. Clin. Oncol. 2010; 28: 793–9.
  25. Bennett M.H., MacLennan K.A., Vaughan Hudson G. et al. Non-Hodgkin’s lymphoma arising in patients treated for Hodgkin’s disease in the BNLI: A 20- year experience—British National Lymphoma Investigation. Ann. Oncol. 1991; 2(Suppl. 2): 83–92.
  26. Orlandi E., Lazzarino M., Brusamolino E. et al. Nodular lymphocyte predominance Hodgkin’s disease: Long-term observation reveals a continuous pattern of recurrence. Leuk. Lymphoma. 1997; 26: 359–68.
  27. Wickert R.S., Weisenburger D.D., Tierens A. et al. Clonal relationship between lymphocytic predominance Hodgkin’s disease and concurrent or subsequent large-cell lymphoma of B lineage. Blood. 1995; 86: 2312–20.
  28. Hell K., Hansmann M.L., Pringle J.H. et al. Combination of Hodgkin’s disease and diffuse large cell lymphoma: An in situ hybridization study for immunoglobulin light chain messenger RNA. Histopathology. 1995; 27: 491–9.
  29. Greiner T.C., Gascoyne R.D., Anderson M.E. et al. Nodular lymphocytepredominant Hodgkin’s disease associated with large-cell lymphoma: Analysis of Ig gene rearrangements by V-J polymerase chain reaction. Blood. 1996; 88: 657–66.
  30. Sirop S.J., Habermann T.M., Macon W.R. et al. Diffuse Large B-Cell Transformation in Nodular Lymphocyte Predominant Hodgkin Lymphoma: Incidence, Risk Factors and Outcomes After a Forty-Year Experience From a Single Institution. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts). 2012; 120(21): Abstract 1525.
  31. Farrell K., Mckay P., Leach M. Nodular Lymphocyte Predominant Hodgkin Lymphoma behaves as a Distinct Clinical Entity with Good Outcome: Evidence from 14 year Follow-up from the West of Scotland Cancer Network. Ann. Oncol. 2011; 22(Suppl. 4): Abstract 291.
  32. Pappa V.I., Norton A.J., Gupta R.K. et al. Nodular type of lymphocyte predominant Hodgkin’s disease. A clinical study of 50 cases. Ann. Oncol. 1995; 6(6): 559–65.
  33. Connors J.M. Lymphocyte predominant Hodgkin’s lymphoma. ASH (Education Program Book). 2001: 1: 187–90.
  34. Borg-Grech A., Radford J.A., Crowther D., Swindell R., Harris M. A comparative study of the nodular and diffuse variants of lymphocytepredominant Hodgkin’s disease. J. Clin. Oncol. 1989; 7(9): 1303–9.
  35. Regula D.P. Jr., Hoppe R.T., Weiss L.M. Nodular and diffuse types of lymphocyte predominance Hodgkin’s disease. N. Engl. J. Med. 1988; 318(4): 214–9.
  36. Crennan E., D’Costa I., Liew K.H. et al. Lymphocyte predominant Hodgkin’s disease: a clinicopathologic comparative study of histologic and immunophenotypic subtypes. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1995; 31(2): 333–7.
  37. Hansmann M.L., Zwingers T., Boske A., Loffler H., Lennert K. Clinical features of nodular paragranuloma (Hodgkin’s disease, lymphocyte predominance type, nodular). J. Cancer Res. Clin. Oncol. 1984; 108(3): 321–30.
  38. Bodis S., Kraus M.D., Pinkus G. et al. Clinical presentation and outcome in lymphocyte-predominant Hodgkin’s disease. J. Clin. Oncol. 1997; 15(9): 3060–6.
  39. Pellegrino B., Terrier-Lacombe M.J., Oberlin O. et al. Lymphocytepredominant Hodgkin’s lymphoma in children: therapeutic abstention after initial lymph node resection — a study of the French Society of Pediatric Oncology. J. Clin. Oncol. 2003; 21: 2948–52.
  40. Murphy S.B., Morgan E.R., Katzenstein H.M. et al. Results of little for not treatment for lymphocyte-predominant Hodgkin disease in children and adolescents. J. Pediatr. Hematol. Oncol. 2003; 25: 684–7.
  41. Mauz-Koerholz С., Hasenclever D., Gorde-Grosjean S. et al. Surgical resection alone in children with limited stage lymphocyte predominant Hodgkin’s lymphoma — the experience of the EuroNet-PHL group [abstract]. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts). 2006; 108(11): 2470.
  42. Appel B., Ehrich P., Chen L. et al. Treatment of pediatric stage IA lymphocyte-predominant Hodgkin’s lymphoma with surgical resection alone: A report from the Children’s Oncology Group. J. Clin. Oncol. 2012; 30: 9524.
  43. Biasoli I., Stamatoullas A., Meignin V. et al. Nodular, LymphocytePredominant Hodgkin’s Lymphoma. Cancer. 2010; 116: 631–9.
  44. Schlembach P., Wilder R., Jones D. et al. Radiotherapy alone for lymphocyte-predominant Hodgkin’s disease. Cancer J. 2002; 8(5): 377–83.
  45. Wirth A., Yuen K., Barton M. et al. Long-term outcome after radiotherapy alone for lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma: a retrospective multicenter study of the Australian Radiation Oncology Lymphoma Group. Cancer. 2005; 104(6): 1221–9.
  46. Chen R.C., Chin M.S., Ng A.K. et al. Early stage, lymphocyte-predominant Hodgkin’s lymphoma: patient outcomes from a large, single-institution series with long follow-up. J. Clin. Oncol. 2010; 28(1): 136–41.
  47. Nogova L., Reineke T., Eich H.T. et al. Extended field radiotherapy, combined modality treatment or involved field radiotherapy for patient with stage IA lymphocyte-predominant Hodgkin’s lymphoma: a retrospective analysis from the German Hodgkin Study Group (GHSG). Ann. Oncol. 2005; 16(10): 1683–7.
  48. Eichenauer D.A., Fuchs M., Pluetschow A. et al. Phase 2 study of rituximab in newly diagnosed stage IA nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma: a report from the German Hodgkin Study Group. Blood. 2011; 118(16): 4363–5.
  49. Canellos G.P., Mauch P. What Is the Appropriate Systemic Chemotherapy for Lymphocyte-Predominant Hodgkin’s Lymphoma? J. Clin. Oncol. 2010; 28(1): е8.
  50. Fanale M.A., Lai C.M., McLaughlin P. et al. Outcomes of Nodular Lymphocyte Predominant Hodgkin’s Lymphoma (NLPHL) Patients Treated with R-CHOP. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts). 2010; 116(21): Abstract 2812.
  51. Advani R.H., Hope R.T. How I treat lymphocyte predominant Hodgkin Lymphoma. Blood. 2013; 122(26): 4182–8.
  52. Karuturi M., Hosing C., Fanale M. et al. High-dose chemotherapy and autologous stem cell transplantation for nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma. Biol. Blood Marrow Transplant. 2013; 19(6): 991–4.
  53. Bierman P., Naushad H., Loberiza F. et al. High-dose chemotherapy followed by autologous hematopoietic stem cell transplantation (AHSCT) for lymphocyte predominant Hodgkin’s disease [abstract]. Blood. 2006; 108(11): Abstract 3061.
  54. Jackson C., Sirohi B., Cunningham D. et al. Lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma — clinical features and treatment outcomes from a 30-year experience. Ann. Oncol. 2010; 21(10): 2061–8.
  55. Eichenauer D.A., Fuchs M., Pluetschow A. et al. Phase 2 study of rituximab in newly diagnosed stage IA nodular lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma: a report from the German Hodgkin Study Group. Blood. 2011; 118(16): 4363–5.
  56. Park H.C., Jung S.H., Ahn J.S. et al. Rituximab plus ifosfamide, carboplatin and etoposide for T-cell/histiocyte-rich B-cell lymphoma arising in nodular lymphocyte-predominant Hodgkin’s lymphoma. Case Rep. Oncol. 2012; 5(2): 413–9.
  57. Ekstrand B.C., Lucas J.B., Horwitz S.M. et al. Rituximab in lymphocytepredominant Hodgkin disease: results of a phase 2 trial. Blood. 2003; 101(11): 4285–9.
  58. Schulz H., Rehwald U., Morschhauser F. et al. Rituximab in relapsed lymphocyte-predominant Hodgkin lymphoma: long-term results of a phase 2 trial by the German Hodgkin Lymphoma Study Group (GHSG). Blood. 2008; 111(1): 109–11.
  59. Advani R.H., Buggy J.J., Sharman J.P. et al. Bruton tyrosine kinase inhibitor ibrutinib (PCI-32765) has significant activity in patients with relapsed/ refractory B-cell malignancies. J. Clin. Oncol. 2013; 31(1): 88–94.
  60. Advani R.H., Horning S.J., Hope RT. et al. Mature results of a Phase II Study of Rituximab Therapy for Nodular Lymphocyte-Predominant Hodgkin Lymphoma. J. Clin. Oncol. 2014; 32(9): 912–8.

Бендамустин в лечении множественной миеломы

О.М. Вотякова

ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина» РАМН, Москва, Российская Федерация

Для цитирования: Вотякова О.М. Бендамустин в лечении множественной миеломы. Клин. онкогематол. 2014; 7(3): 301–10.


РЕФЕРАТ

Бендамустин — противоопухолевый препарат с двойным механизмом действия, сочетающий свойства алкилирующего соединения и пуринового аналога, с многообещающей активностью при множественной миеломе (ММ). В 2013 г. в России бендамустин (Рибомустин) зарегистрирован для лечения больных старше 65 лет с впервые диагностированной ММ, не являющихся кандидатами на проведение высокодозной химиотерапии с аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток (ВДХТ с аутоТГСК), с клиническими проявлениями нейропатии, препятствующей использованию талидомида и бортезомиба. В обзоре приводятся данные по эффективности и безопасности применения бендамустина как в монорежиме, так и в сочетании с глюкокортикоидами и таргетными препаратами (бортезомиб, талидомид, леналидомид) у первичных больных и при рецидивах ММ. Представленные в обзоре данные позволяют рекомендовать бендамустин в сочетании с глюкокортикоидами и новыми препаратами у больных ММ с повторными рецидивами, а также в качестве терапии первой линии у отдельных первичных пациентов с полинейропатией, не являющихся кандидатами на проведение ВДХТ с аутоТГСК.


Ключевые слова: множественная миелома, бендамустин, Рибомустин.

Принято в печать: 23 мая 2014 г.

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА

  1. Jemal A., Siegel R., Xu J. et al. Cancer statistics, 2010. CA Cancer J. Clin. 2010; 60: 277–300.
  2. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ в 2009 году. Под ред. М.И. Давыдова, Е.М. Аксель. Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН 2011; 22(3): 170. [Davydov M.I., Aksel’ E.M., eds. Statistical data on malignant neoplasms in Russia and CIS countries in 2009. Vestnik RONTs im. N.N. Blokhina RAMN 2011; 22(3): 170. (In Russ.)].
  3. SEER Cancer Statistics, National Cancer Institute, 2012.
  4. Osgood E.E. The survival time of patients with plasmocytic myeloma. Cancer Chemother. Rep. 1960; 9: 1–10.
  5. Myeloma Trials Collaborative Group. Combination chemotherapy versus melphalan plus prednison as treatment for multiple myeloma: an overview of 6,633 patients from 27 randomized trials. J. Clin. Oncol. 1998; 16(12): 3832–42.
  6. Kumar S.K., Rajkumar S.V., Dispenzieri A. et al. Improved survival in multiple myeloma and the impact of novel therapies. Blood 2008; 111(5): 2516–20.
  7. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению лимфопролиферативных заболеваний. Под рук. И.В. Поддубной, В.Г. Сав- ченко. М.: Мedia Medica, 2013: 63–71, 82–4. [Poddubnaya I.V., Savchenko V.G. Rossiiskie klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniyu limfoproliferativnykh zabolevanii. (Russian clinical guidelines in diagnosis and treatment of lymphoproliferative disorders). Moscow: Media Medica Publ., 2013. pp. 63–71, 82–4.].
  8. San Miguel J.F., Schlag R., Khuageva N.K. et al. Bortezomib plus Melphalan and Prednisone for Initial Treatment of Multiple Myeloma. N. Engl. J. Med. 2008; 359(9): 906–17.
  9. Сheson B.D., Rummel M.J. Bendamustine: rebirth of an old drug. J. Clin. Oncol. 2009; 27(9): 1492–501.
  10. Ozegowski W., Krebs D. IMET 3393 (-[Methyl-5-bis-(b-chlorethyl)-aminobenzimidazolyl-(2)]-butyricb10. Ozegowski W., Krebs D. IMET 3393 (-[Methyl-5-bis-( acid hydrochloride, a new cytostatic agent from among the series of bensimidazole mustard compounds [in German]. Zbl. Pharm. 1971; 110: 1013–9
  11. Pratt G., Bowcock S., Lai M. et al. United Kingdom Myeloma Forum (UKMF) position statement on the use of bendamustine in myeloma. Int. J. Lab. Hematol. 2013 Apr 25.
  12. Gentile M., Recchia A.G., Mazzone C. et al. An old drug with a new future: bendamustine in multiple myeloma. Expert Opin. Pharmacother. 2013; 14(16): 2263–80.
  13. Сheson B.D., Leoni L. Bendamustine: Mechanism of Action and Clinical Data. Clin. Advanc. Hematol. Oncol. 2011; 9(8 Suppl. 19): 1–12.
  14. Leoni L.M., Bailey B., Reifert J. et al. Bendamustine (Treanda) displays a distinct pattern of cytotoxicity and unique mechanistic features compared with other alkylating agent. Clin. Cancer Res. 2008; 14: 309–17.
  15. Hartmann M., Zimmer C. Investigation of cross-link formation in DNA by the alkylating cytostatic IMET 3106, 3393 and 3943. Biochim. Biophys. Acta. 1972; 287: 386–9.
  16. Strumberg D., Hrstrick A., Doll K. et al. Bendamustine hydrochloride activity against doxorubicin-resistant human breast carcinoma cell lines. Anticancer Drugs 1996; 7: 415–21.
  17. Leoni L.M., Niemeyer C.C., Kefoor C. et al. In vitro and ex vivo activity of SDX-105 (bendamustine) in drug-resistant lymphoma cells. Proc. Am. Assoc. Cancer Res. 2004; 45: 278. Abstract 1215.
  18. Bremer K. High rates of long-lasting remissions after 5-day bendamustine chemotherapy cycles in pre-treated low-grade non-Hodgkins-lymphomas. J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2002; 128: 603–9.
  19. Roue G., Lopez-Guerra M., Milpied P. et al. Bendamustine is effective in p53-deficient B-cell neoplasms and requires oxidative stress and caspaseindependent signaling. Clin. Cancer Res. 2008; 14: 6907–15.
  20. Инструкция по медицинскому применению препарата Рибомустин. [Patient’s Information Leaflet of Ribomustin].
  21. Preiss R., Sohr R., Matthias M. et al. The pharmacokinetics of bendamustine (Cytostasan) in humans. Pharmazie 1985; 40: 782–4.
  22. Chovan J.P., Li F., Yu E., Ring S.C. Metabolic profile of [(14)C] bendamustine in rat urine and bile: preliminary structural identification of metabolites. Drug Metab. Dispos. 2007; 35: 1744–55.
  23. Haase D., Preiss R., Sohr R. Untersuchungen zur Plasmaeiweissbindung von Bendamustine (Cytostasan) und Ambazon. Z. Klein. Med. 1990; 45: 1267–72.
  24. Teichert J., Baumann F., Chao Q. et al. Characterization of two phase I metabolites of bendamustine in human liver microsomes and in cancer patients treated with bendamustine hydrochloride. Cancer Chemother. Pharmacol. 2007; 59: 759–70.
  25. Gandhi V. Metabolism and mechanism of action of bendamustine: rationales for combination therapy. Semin. Oncol. 2002; 29(Suppl. 13): 4–11.
  26. Owen J.S., Melhem M., Passarell J.A. et al. Bendamustine pharmacokinetic profile and exposure response relationship in patients with indolent non-Hodgkin’s lymphoma. Cancer Chemother. Pharmacol. 2010; 66: 1039–49.
  27. Ujjani C.H., Cheson B.D. Bandamustine in chronic lymphocytic leukemia and non-Hodgkin lymphoma. Expert Rev. Anticancer Ther. 2010; 10(9): 1353–65.
  28. Leoni L.M. Bendamustine: rescue of effective antineoplastic agent from the mid-twentieth century. Semin. Oncol. 2011; 48(Suppl. 1): 4–11.
  29. Elefante A., Czuczman M.S. Bendamustine for the treatment of indolent non-Hodgkin’s lymphoma and chronic lymphocytic leukemia. Am. J. Health Syst. Pharm. 2010; 67: 713–23.
  30. Ponisch W., Mitrou P.S., Mercle K. et al. East German Study Group of Hematology and Oncology (OSH). Treatment of bendamustine and prednisone in patients with newly diagnosed multiple myeloma results in superior complete response rate, prolonged time to treatment failure and improved quality of life compared to the treatment with melphalan and prednisone — a randomized phase III study of East German Study Group of Hematology and Oncology (OSH). J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2006; 132: 205–12.
  31. Moreau P., San Miguel J., Ludwig H. et al. Multiple myeloma; ESMO Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann. Oncol. 2013; 24(Suppl. 6): 133–7.
  32. Berdeja J., Savona M., Chu L. et al. Bendamustine, Bortezomib and Dexamethasone (BBD) As First-Line Treatment of Patients (Pts) With Multiple Myeloma Who Are Not Candidates For High Dose Chemotherapy. Blood (ASH Annual Meeting Abstract) 2013; 122(21): 3193.
  33. Press R., Teichert J., Ponisch W. et al. Pharmacokinetis and toxicity profile of bendamustine in multiple myeloma patients with end-stage renal disease. Hematol. J. 2003; 4(Suppl 1): 263.
  34. Ponisch W., Andrea M., Wagner I. et al. Successful treatment of patients with newly diagnosed/untreated multiple myeloma and advanced renal failure using bortezomib in combination with bendamustine and prednisone. J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2012; 138: 1405–12.
  35. Knop S., Straka C., Haen M. et al. The efficacy and toxicity of bendamustine in recurrent myeloma after high-dose chemotherapy. Haematologica 2005; 90: 1287–8.
  36. Michael M., Bruns I., Bolke E. et al. Bendamustine in patients with relapsed or refractory multiple myeloma. Eur. J. Med. Res. 2010; 15: 13–9.
  37. Damaj G., Malard F., Hulin C. et al. Efficacy of bendamustine in relapsed/ refractory myeloma patients: results from the French compassionate use program. Leuk. Lymphoma 2012; 53: 632–4.
  38. Lonial S. Treatment of relapsed and refractory multiple myeloma. Hematol. Educ. Program Ann. Congress Eur. Hematol. Assoc. 2013; 7(1): 216–25.
  39. Glasmacher A., Hahn C., Hoffmann F. et al. A systematic review of phase-II trials of thalidomide monotherapy in patients with relapsed or refractory multiple myeloma. Br. J. Haematol. 2006; 132: 584–93.
  40. Dimopoulos M.A., Zervas K., Kouvatseas G. et al. Thalidomide and dexamethasone combination for refractory multiple myeloma. Ann. Oncol. 2001; 12(7): 991–5.
  41. Lacy M.Q., Hayman S.R., Gertz M.A. et al. Pomalidomide (CC4047) plus low dose dexamethasone (Pom/dex) is active and well tolerated in lenalidomide refractory multiple myeloma (MM). Leukemia 2010; 24: 1934–9.
  42. Ponisch W., Rozanski M., Goldschmidt A. et al. East German Study Group of Hematology and Oncology. Combined bendamustine, prednisilone and thalidomide for refractory or relapse multiple myeloma after autologous stem cell transplantation or conventional chemotherapy: results of a Phase I clinical trial. Br. J. Haematol. 2008; 143: 191–200.
  43. Grey-Devies E., Bosworth J.L., Boyd K.D. et al. Bendamustine, thalidomide and dexamethasone is an effective salvage regimen for advanced stage multiple myeloma. Br. J. Haematol. 2012; 156: 552–5.
  44. Schey S., Yong K., Williams C. et al. Identifying An Optimally Effective But Tolerable Dose Of Bendamustine In Combination With Thalidomide and Dexamethasone In Patients With Relapsed Or Refractory Multiple Myeloma. Blood (ASH Annual Meeting Abstract) 2013; 122(21): 286.
  45. Ponisch W., Heyn S., Beck J. et al. Lenalidomide, bendamustine and prednisolone exhibits a favourable safety and efficacy profile in relapsed or refractory multiple myeloma: final results of a phase 1 clinical trial OSHO – #077. Br. J. Haematol. 2013; 162(2): 202–9.
  46. Lentzsch S., O’ Sullivan A., Kennedy R.S. et al. Combination of bendamustine, lenalidomide and dexamethasone (BLD) in patients with relapsed and refractory multiple myeloma is feasible and highly effective: results of a phase 1–2 open-label dose escalation study. Blood 2012; 119: 4608–13.
  47. Kumar S.K., Krishnan A., Roy V. et al. Phase I/II, Multicenter, Open-Label, Dose-Escalation Study of Bendamustine in Combination with Lenalidomide and Dexamethasone (BRD) in Patients with Relapsed Multiple Myeloma: A Multiple Myeloma Research Consortium Study. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts) 2012; 120: 2965.
  48. Pozzi S., Badiali S., Corso A. et al. Bendamustine, Low-Dose Dexamethasone, and Lenalidomide (BdL) For The Treatment Of Patients With Relapsed Multiple Myeloma Confirms Very Promising Results In a Phase I/II Study. Blood (ASH Annual Meeting Abstract) 2013; 122(21): 3212.
  49. Fenk R., Michael M., Zohren F. et al. Escalation therapy with bortezomib, dexamethason and bendamustine for patients with relapsed or refractory multiple myeloma. Leuk. Lymphoma 2007; 48: 2345–51.
  50. Berenson J.R., Yellin O., Bessudo A. et al. Phase I/II trial assessing bendamustine plus bortezomib combination therapy for the treatment of patients with relapsed or refractory multiple myeloma. Br. J. Haematol. 2013; 160: 321–30.
  51. Hrusovsky I., Heidtmann H.-H. Combination therapy of bortezomib with bendamustine in elderly patients with advanced multiple myeloma. Clinical observations. Blood 2007; 110: 4851.
  52. Ludwig H., Kasparu H., Leitgeb C. et al. Bendamustine-bortezomibdexamethasone is an active and well tolerated regimen in patients with relapsed or refractory multiple myeloma. Blood 2013; online November 13, 2013.
  53. Ponisch W., Bourgeois M., Moll B. et al. Combined bendamustine, prednisone and bortezomib (BPV) in patients with relapsed or refractory multiple myeloma. J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2013; 139: 499–508.
  54. Rodon Ph., Hulin C., Pegourie Br. et al. Bendamustine, Bortezomib and Dexamethasone (BVD) In Elderly Patients With Multiple Myeloma In First Relapse: Final Analysis Of The Intergroupe Francophone Du Myelome (IFM) 2009-01 Trial. Blood (ASH 2013 Annual Meeting Abstract) 2013; 122(21): 1971.
  55. Offidani M., Corvatta L., Maracci L. et al. Bendamustine, Bortezomib and Dexamethasone (BVD): A Combination With a Substantial Activity and a Manageable Toxicity In Patients With Relapsed-Refractory Multiple Myeloma (MM). Blood (ASH Annual Meeting Abstract) 2013; 122(21): 1974.
  56. Ponisch W., Bourgeois M., Moll B. et al. Bendamustine and prednisone in combination with bortezomib (BPV) in the treatment of patients with relapsed or refractory multiple myeloma and light-chain induced renal failure. J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2013; 139(3): 499–508.
  57. Malpas J.S., Bergsagel D.E., Kyle R., Anderson K. (eds.) Myeloma: Biology and Management, 2nd Edition. Oxford Medical Publications, 1998: 417.

Биоэлектрическая активность головного мозга и ее корреляция с личностными особенностями у детей и подростков с лимфоидными опухолями

Н.Л. Горбачевская1,3, Е.И. Кузнецова2, Н.А. Полякова1

1 ФГБУ «Научный центр психического здоровья» РАМН, Москва, Российская Федерация

2 НИИ КО ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» РАМН, Москва, Российская Федерация

3 Научно-образовательный центр нейробиологической диагностики наследственных психических заболеваний МГППУ, Москва, Российская Федерация

Для цитирования: Горбачевская Н.Л., Кузнецова Е.И., Полякова Н.А. Биоэлектрическая активность головного мозга и ее корреляция с личностными особенностями у детей и подростков с лимфоидными опухолями. Клин. онкогематол. 2014; 7(3): 296–300.


РЕФЕРАТ

Изучены биоэлектрическая активность головного мозга и психологические показатели агрессивности у 23 детей и подростков (11–16 лет) с лимфоидными опухолями (ЛО). Группа контроля — 32 здоровых сверстника. У детей с ЛО обнаружены как общие с нормой, так и специфические для данной категории подростков особенности агрессивного поведения. Установлены взаимосвязи между ритмическими составляющими ЭЭГ и показателями агрессивности. Получены данные, свидетельствующие об особенностях агрессивного поведения подростков, связанные с полом и возрастом. Показано, что опухолевый процесс (ЛО) и химиотерапия оказывают выраженное влияние на ЦНС у детей и подростков, что проявляется специфическими психологическими и нейрофизиологическими нарушениями, которые можно считать маркерами нейротоксичности, что требует психологического сопровождения и терапевтической коррекции в период противоопухолевого лечения.


Ключевые слова: дети и подростки (11–16 лет), лимфоидные опухоли, электроэнцефалография, агрессивное поведение, химиотерапия, нейротоксичность.

Принято в печать: 21 мая 2014 г.

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА

  1. Spear L.P. The adolescent brain and age-related behavioral manifestations. Neurosci. Biobehav. Rev. 2000; 24(4): 417–63.
  2. Кузнецова Е.И., Горбачевская Н.Л., Байкова В.Н. и др. Связи ЭЭГ и биохимических показателей у детей с лимфобластными опухолями. Ней- рохимия 2005; 22(2): 131–8. [Kuznetsova E.I., Gorbachevskaya N.L., Baikova V.N. et al. Correlation between EEG and biochemical parameters in children with lymphoblast malignancies. Neirokhimiya 2005; 22(2): 131–8. (In Russ.)].
  3. Глуханюк Н.С., Дьяченко Е.В., Семенова С.Л. Практикум по общей психологии. М., Воронеж, 2003. 467 с. [Glukhanyuk N.S., D’yachenko E.V., Semenova S.L. Praktikum po obshchei psikhologii. (Practical training session in general psychology). Moscow, Voronezh, 2003. 467 p.].
  4. Семенюк Л.М. Психологические особенности агрессивного пове- дения и условия его коррекции: Учебное пособие. М.: Флинта, 1998. 96 с. [Semenyuk L.M. Psikhologicheskie osobennosti agressivnogo povedeniya i usloviya ego korrektsii: Uchebnoe posobie (Psychological features of aggressive behavior and ways of its correction. Manual). Moscow: Flinta Publ., 1998. 96 p.].
  5. Фигдор Г. Детская агрессивность. В кн.: Ребенок и семья: хресто- матия. Под ред. Д.Я. Райгородского. Самара: Бахрах-М, 2002. [Figdor G. Children’s aggressiveness. In: Raigorodskii D.Ya., ed. Rebenok i sem’ya (Сhild and family). Samara: Bakhrakh-M Publ., 2002.].
  6. Румянцева Т.В. Агрессия и контроль. Вопр. психол. 1992; 5–6: 35–71. [Rumyantseva T.V. Aggressiveness and control. Vopr. psikhol. 1992; 5–6: 35–71. (In Russ.)].
  7. Фромм Э. Гуманистический психоанализ (хрестоматия). Сост. и общ. ред. Б.М. Лейбина. СПб.: Питер, 2002. 544 с. [Fromm E. Humanistic psychoanalysis. Leibin B.M., ed. Gumanisticheskii psikhoanaliz. Saint Petersburg: Piter Publ., 2002. 544 p.].
  8. Кузнецова Е.И., Филатова Е.Н., Шестопалова И.М. и др. Психонейро- физиологическое состояние подростков (11–16 лет) с гемобластозами в процессе химиотерапии. Дет. онкол. 2006; 1: 20–4. [Kuznetsova E.I., Filatova E.N., Shestopalova I.M. et al. Psychoneurophysiological state of adolescents (11–16 years old) with hemablastoses during chemotherapy. Det. onkol. 2006; 1: 20–4. (In Russ.)].
  9. Горбачевская Н.Л., Борисов С.В., Каплан А.Я. и др. Структурная орга- низация альфа-активности ЭЭГ подростков, страдающих расстройствами шизофренического спектра. Журн. высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова 2005; 55(3): 329–35. [Gorbachevskaya N.L., Borisov S.V., Kaplan A.Ya. et al. Structural organization of the EEG alpha-activity of adolescents with schizophrenic disorders. Zhurn. vysshei nervnoi deyatel’nosti im. I.P. Pavlova 2005; 55(3): 329–35. (In Russ.)].

Технические аспекты выполнения трепанобиопсий костного мозга

Ю.А. Криволапов

ГОУ ВПО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова», Санкт-Петербург, Российская Федерация

Для цитирования: Криволапов Ю.А. Технические аспекты выполнения трепанобиопсий костного мозга. Клин. онкогематол. 2014; 7(3): 290–5.


РЕФЕРАТ

Цель трепанобиопсии костного мозга — получить полноценный образец для гистологического исследования кроветворной ткани. В статье представлена информация о показаниях и противопоказаниях для выполнения этой манипуляции. С необходимыми подробностями изложена техника трепанобиопсии иглой Jamshidi, обсуждаются возможные осложнения процедуры и дефекты ее исполнения.


Ключевые слова: трепанобиопсия, исследование костного мозга, игла Jamshidi, техника манипуляции.

Принято в печать: 14 мая 2014 г.

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА

  1. Wilkins B.S. Pitfalls in bone marrow pathology: avoiding errors in bone marrow trephine biopsy diagnosis. J. Clin. Pathol. 2011; 64(5): 380–6.
  2. Cotelingam J.D. Bone marrow biopsy: interpretive guidelines for the surgical pathologist. Adv. Anat. Pathol. 2003; 10(1): 8–26.
  3. Bain B.J. Bone marrow trephine biopsy. J. Clin. Pathol. 2001; 54(10): 737–42.
  4. Schmid C., Isaacson P.G. Bone marrow trephine biopsy in lymphoproliferative disease. J. Clin. Pathol. 1992; 45(9): 745–50.
  5. Wolf-Peeters de C. Bone marrow trephine interpretation: diagnostic utility and potential pitfalls. Histopathology 1991; 18(6): 489–93.
  6. Frisch B., Bartl R., Burkhardt R. Bone marrow biopsy in clinical medicine: an overview. Haematologia (Budap.) 1982; 15(3): 245–85.
  7. Burkhardt R., Frisch B., Bartl R. Bone biopsy in haematological disorders. J. Clin. Pathol. 1982; 35(3): 257–84.
  8. Bairey O., Shpilberg O. Is bone marrow biopsy obligatory in all patients with non-Hodgkin’s lymphoma? Acta Haematol. 2007; 118(1): 61–4.
  9. Cavalieri E., Anselmo A.P., Gianfelici V. et al. Is bone marrow trephine biopsy always mandatory in staging Hodgkin’s disease? Haematologica 2005; 90(1): 134–6.
  10. Donald C.D., Ringenberg Q.S., Anderson. S.P. et al. Bone marrow biopsy in the initial staging of Hodgkin’s disease. Med. Pediatr. Oncol. 1989; 17(1): 1–5.
  11. Franco V., Tripodo C., Rizzo A. et al. Bone marrow biopsy in Hodgkin’s lymphoma. Eur. J. Haematol. 2004; 73(3): 149–55.
  12. Hot A., Jaisson I., Girard C. et al. Yield of bone marrow examination in diagnosing the source of fever of unknown origin. Arch. Intern. Med. 2009; 169(21): 2018–23.
  13. Ito M. The diagnosis from the pathological viewpoint of a blood disease. Int. J. Hematol. 2002; 76(Suppl. 2): 2–5.
  14. Manion E.M., Rosenthal N.S. Bone marrow biopsies in patients 85 years or older. Am. J. Clin. Pathol. 2008; 130(5): 832–5.
  15. Parapia L.A. Trepanning or trephines: a history of bone marrow biopsy. Br. J. Haematol. 2007; 139(1): 14–9.
  16. Hernandez-Garcia M.T., Hernandez-Nieto L., Perez-Gonzalez E. et al. Bone marrow trephine biopsy: anterior superior iliac spine versus posterior superior iliac spine. Clin. Lab. Haematol. 1993; 15(1): 15–9.
  17. Devalia V., Tudor G. Bone marrow examination in obese patients. Br. J. Haematol. 2004; 125(4): 538–9.
  18. Reid M.M., Roald B. Bone marrow trephine biopsy in infants. Arch. Dis. Child. 1997; 77(1): 60–1.
  19. Douglas D.D., Risdall R.J. Bone marrow biopsy technic. Artifact induced by aspiration. Am. J. Clin. Pathol. 1984; 82(1): 92–4.
  20. Islam A.B. Bone marrow aspiration before bone marrow core biopsy using the same bone marrow biopsy needle: a good or bad practice? J. Clin. Pathol. 2007; 60: 212–5. 21. Bain B.J. Bone marrow biopsy morbidity and mortality. Br. J. Haematol. 2003; 121(6): 949–51.

Организационные основы работы врача-невролога в гематологическом стационаре

К.А. Панюшин, Ю.М. Потапкина, Е.В. Игнатьева, Т.А. Московская, Т.В. Жбрыкунова, О.А. Рукавицын

Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко МО РФ, Москва, Российская Федерация


РЕФЕРАТ

Комплексному неврологическому обследованию, включающему осмотр неврологом и электронейромиографию, подвергнуты 37 пациентов с заболеваниями системы крови. Показано, что значительная часть (51,3 %) больных с заболеваниями системы крови имеет признаки полинейропатии уже ко времени постановки диагноза. Полученные данные позволяют поставить вопрос о проведении специфического неврологического лечения уже на этапе первичной диагностики опухоли. Требуется обсуждение дозы химиопрепаратов в процессе противоопухолевого лечения с целью снизить побочное действие на периферическую нервную систему. Полученные данные позволяют предположить, что осмотр врача-невролога обязателен при установлении диагноза заболевания системы крови, а неврологический мониторинг в гематологическом стационаре служит важной частью ведения онкогематологических больных.


Ключевые слова: лимфопролиферативные заболевания, полинейропатия, ЭНМГ, полихимиотерапия.

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА

  1. Рукавицын О.А., Сидорович Г.И. Парапротеинемические гемобла- стозы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. [Rukavitsyn O.A., Sidorovich G.I. Paraproteinemicheskiye gemoblastozy (Paraproteinemic hematological malignancies). M.: GEOTAR-Media, 2008.]
  2. Рукавицын О.А., Павлов А.Д., Морщакова Е.Ф. и др. Гематология. СПб.: ООО «Д.П.», 2007. [Rukavitsyn O.A., Pavlov A.D., Morshchakova Ye.F. et al. Gematologiya (Hematology). SPb.: OOO «D.P.», 2007.]
  3. Левин О.С. Полинейропатии. М.: МИА, 2011. [Levin O.S. Polineyropatii (Polyneuropathies). M.: MIA, 2011.]
  4. Поражение периферических нервов и корешковые синдромы. Под ред. М. Мументалера, М. Штера, Г. Мюллера-Фаля. М.: МЕДпресс-информ, 2013. [Porazheniye perifericheskikh nervov i koreshkovyye sindromy. Pod red. M. Mumentalera, M. Shtera, G. Myullera-Falya (Injury to peripheral nerves and nerve root syndromes. Ed. by: M. Mumentaler, M. Shter, G. Myuller-Fal). M.: MEDpress-inform, 2013.]
  5. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография. М.: Наука, 1990. [Gekht B.M. Teoreticheskaya i klinicheskaya elektromiografiya (Theoretical and clinical electromyography). M.: Nauka, 1990.]
  6. Касаткина Л.Ф., Гильванова О.В. Электромиографические методы исследования в диагностике нервно-мышечных заболеваний. М.: Медика, 2010. [Kasatkina L.F., Gilvanova O.V. Elektromiograficheskiye metody issledovaniya v diagnostike nervno-myshechnykh zabolevaniy (Electromyographic methods in diagnosis of neuromuscular disorders). M.: Medika, 2010.]
  7. Гехт Б.М., Меркулова Д.М., Меркулов Ю.А., Головкина О.В. Лечение аксональных и демиелинизирующих полиневропатий. Леч. нерв. бол. 2003; 4(1): 5–9. [Gekht B.M., Merkulova D.M., Merkulov Yu.A., Golovkina O.V. Management of axonal and demyelinating polyneuropathies. Lech. nerv. bol. 2003; 4(1): 5–9. (In Russ.)].

Определение клональности методом ПЦР при ангиоиммунобластной Т-клеточной лимфоме

Ю.В. Сидорова, Е.Е. Никулина, Н.Г. Чернова, Л.Г. Горенкова, Е.А. Гилязитдинова, С.К. Кравченко, А.М. Ковригина, А.Б. Судариков

ФГБУ «Гематологический научный центр» МЗ РФ, Москва, Российская Федерация


РЕФЕРАТ

В статье обсуждаются вопросы диагностики ангиоиммунобластной Т-клеточной лимфомы (АИТЛ), в частности определение клональности методом ПЦР. Оценка T- и В-клеточной клональности проведена по результатам изучения реаранжировки генов TCRG (Vg-Jg), TCRB (Vb-Jb, Db-Jb), IGH (FR1, FR2, FR3), IGK (Vk-Jk, Vk/intron-Kde) и IGL (Vl-Jl) у 15 пациентов с АИТЛ. Выявляемость клональности в материале первичной биопсии по реаранжировкам генов TCRG составила 66,7 %. Совместное использование праймеров к генам TCRG и TCRB позволило подтвердить Т-клеточную природу опухоли в большинстве случаев (86,7 %). Частота обнаружения B-клеточных клонов при данном заболевании составила 26,6 %. В-клеточная клональность не была связана с наличием моноклональной секреции или наличием Эпштейна—Барр вирус-положительных B-лимфоцитов в материале биопсии. Определение клональности методом ПЦР является важным этапом диагностики АИТЛ, позволяющим уточнить моноклональность Т-лимфоцитов в большинстве наблюдений. Однако при интерпретации результатов ПЦР-исследования необходимо учитывать возможность обнаружения В-клеточных моноклональных продуктов, происхождение которых остается неясным.


Ключевые слова: ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома, ПЦР, клональность, реаранжировки генов g- и b-цепей Т-клеточного рецептора.

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА

  1. Swerdlow S.H., Campo E., Harris N.L. et al. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. Lyon: IARC Press, 2008.
  2. Mourand N., Mounier N., Briere J. et al. Clinical, biologic and pathologic features in 157 patients with angioimmunoblastic T-cell lymphoma treated within the Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte (GELA) trials. Blood 2008; 111: 4463–70.
  3. Dogan A., Attygalle A.D., Kyriakou C. Angioimunoblastic T-cell lymphoma. Br. J. Haematol. 2003; 121: 681–91.
  4. Стефанов Д.Н., Ковригина А.М., Поддубная А.М. Новая концепция происхождения ангиоиммунобластной Т-клеточной лимфомы: от молеку- лярной биологии к терапии. Бюл. СО РАМН 2011; 31(2): 14–9. [Stefanov D.N., Kovrigina A.M., Poddubnaya A.M. New concept of origin of angioimmublastic T-cell lymphoma; from moleculat biology to therapy. Byul. SO RAMN 2011; 31(2): 14–9. (In Russ.)].
  5. Weiss L.M., Jaffe E.S., Liu X.F. et al. Detection and localization of EpsteinBarr viral genomes in angioimmunoblastic lymphadenopathy and angioimmunoblastic lymphadenopathy-like lymphoma. Blood 1992; 79: 1789–95.
  6. Dupuis J., Boye K., Martin N. et al. Expression of CXCL13 by neoplastic cells in angioimmunoblastic T-cell lymphoma (AITL). A new diagnostic marker providing evidence that AITL derives from follicular helper T-cells. Am. J. Surg. Pathol. 2006; 30: 490–4.
  7. Attygalle A., Al Jehani R., Diss T.C. et al. Neoplastic T cells in angioimmunoblastic T-cell lymphoma express CD10. Blood 2002; 99: 627–33.
  8. de Leval L., Rickman D.S., Thielen C. et al. The gene expression profile of nodal peripheral T-cell lymphoma demonstrates a molecular link between angioimmunoblastic T-cell lymphoma (AITL) and follicular helper T cells (TFH). Blood 2007; 109: 4952–63.
  9. Yu H., Shahsafaei A., Dorfman D. Germinal-center T-helper cell markers PD-1 and CXCL13 are both expressed by neoplastic cells in angioimmunoblastic T-cell lymphoma. Am. J. Clin. Pathol. 2009; 131: 33–41.
  10. Lachenal F., Berger F., Ghesquieres H. et al. Angioimmunoblastic T-cell lymphoma: clinical and laboratory features at diagnosis in 77 patients. Medicine (Baltimore) 2007; 86(5): 282–92.
  11. Zaki M.A., Wada N., Kohara M. et al. Presence of B-cell clones in T-cell lymphoma. Eur. J. Haematol. 2011; 86(5): 412–9.
  12. Синицына М.Н., Стефанов Д.Н., Захарова Е.С. и др. Изучение морфоиммуногистохимических особенностей и В-клеточной клональ- ности при ангиоиммунобластной Т-клеточной лимфоме. Злокачественные лимфомы. М.: Медиа Медика, 2010: 51. [Sinitsyna M.N., Stefanov D.N., Zakharova Ye.S., et al. Izucheniye morfoimmunogistokhimicheskikh osobennostey i B-kletochnoy klonalnosti pri angioimmunoblastnoy T-kletochnoy limfome. Zlokachestvennye limfomy (Studies of morphoimmunohistochemical features and B-cell clonality in angioimmunoblastic T-cell lymphoma. Malignant lymphomas). M.: Media Medika, 2010: 51.
  13. van Dongen J.J., Wolvers-Tettero I.L. Analysis of immunoglobulin and T cell receptor genes. Part II: Possibilities and limitations in the diagnosis and management of lymphoproliferative diseases and related disorders. Clin. Chem. Acta 1991; 198(1–2): 93–174.
  14. Theriault C., Galoin S., Valmary S. et al. PCR analysis of immunoglobulin heavy chain (IgH) and TcR-gamma chain gene rearrangements in the diagnosis of lymphoproliferative disorders: results of a study of 525 cases. Mod. Pathol. 2000; 13(12): 1269–79.
  15. Higgins J.P., van de Rijn M., Jones C.D., Zehnder J.L., Warnke R.A. Peripheral T-cell lymphoma complicated by a proliferation of large B cells. Am. J. Clin. Pathol. 2000; 114: 236–47.
  16. Lome-Maldonado C., Canioni D., Hermine O. et al. Angio-immunoblastic T cell lymphoma (AILD-TL) rich in large B cells and associated with EpsteinBarr virus infection. A different subtype of AILD-TL? Leukemia 2002; 16: 2134–41.
  17. Tan B.T., Warnke R.A., Arber D.A. The frequency of B- and T-cell gene rearrangements and Epstein-Barr virus in T-cell lymphomas: a comparison between angioimmunoblastic T-cell lymphoma and peripheral T-cell lymphoma, unspecified with and without associated B-cell proliferations. J. Mol. Diagn. 2006; 8(4): 466–75.
  18. Xu Y., McKenna R.W., Hoang M.P., Collins R.H., Kroft S.H. Composite angioimmunoblastic T-cell lymphoma and diffuse large B cell lymphoma: a case report and review of the literature. Am. J. Clin. Pathol. 2002; 118: 848–54.
  19. Сидорова Ю.В., Сорокина Т.В., Бидерман Б.В. и др. Определение минимальной остаточной болезни у больных В-клеточным хроническим лимфолейкозом методом пациент-специфичной ПЦР. Клин. лаб. диаг. 2011; 12: 22–35.  [Sidorova Yu.V., Sorokina T.V., Biderman B.V., et al. Detection of minimal residual disease in patients with B-cell chronic lymphocytic leukemia using patient-specific PCR. Klin. lab. diag. 2011; 12: 22–35. (In Russ.)]
  20. Wu L., Patten N., Yamashiro C.T., Chui B. Extraction and amplification of DNA from formalin-fixed, paraffin-embedded tissues. Appl. Immunohistochem. Mol. Morphol. 2002; 10: 269–74.
  21. Coombs N.J., Gough A.C., Primrose J.N. Optimisation of DNA and RNA extraction from archival formalin-fixed tissue. Nucl. Acids Res. 1999; 27: e 12.
  22. Sidorova J.V., Biderman B.V., Nikulina E.E., Sudarikov A.B. A simple and efficient method for DNA extraction from skin and paraffin-embedded tissues applicable to T-cell clonality assays. Exp. Dermatol. 2012; 21(1): 57–60.
  23. Dongen J.J., Langerak A.W., Bruggemann M. et al. Design and standardization of PCR primers and protocols for detection of clonal immunoglobulin and T-cell receptor gene recombinations in suspect lymphoproliferations: report of the BIOMED-2 Concerted Action BMH4-CT98-3936. Leukemia 2003; 17(12): 2257–317.
  24. Willenbrock K., Renne C., Gaulard P., Hansmann M.L. In angioimmunoblastic T-cell lymphoma neoplastic T-cells may be a minor cell population. A molecular single-cell and immunohistochemical study. Virchows Arch. 2005; 446: 15–20.
  25. Zhang D., Saunders C.J., Zhao W., Davis M., Cunningham M.T. The clonality of CD3+ CD10+ T cells in angioimmunoblastic T cell lymphoma, B cell lymphoma, and reactive lymphoid hyperplasia. Am. J. Hematol. 2009; 84(9): 606–8.

Качество жизни подростков и молодых взрослых с длительными ремиссиями лимфомы Ходжкина

Е.Г. Аршанская1,2, С.В. Семочкин2,3, А.Г. Румянцев2,3

1 ГУЗ «ГКБ им. С.П. Боткина», Москва, Российская Федерация

2 ФГБУ «ФНКЦ детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачева» МЗ РФ, Москва, Российская Федерация

3 ГБОУ ВПО «Российский национальный медицинский исследовательский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва, Российская Федерация


РЕФЕРАТ

Ухудшение качества жизни (КЖ) и поздние осложнения противоопухолевой терапии лимфомы Ходжкина (ЛХ) представляют важную медицинскую проблему, поскольку касаются, как правило, молодых людей с большой продолжительностью предстоящей жизни.

Цель. Оценить КЖ пациентов с длительными ремиссиями ЛХ после программной терапии по педиатрическому протоколу DAL-HD-90m.

Пациенты и методы. В исследование включено 56 пациентов с ЛХ в возрасте 22–41 год (медиана возраста 27,5 года). Лиц мужского пола было 22, женского — 34. Всем больным проводилось лечение по поводу ЛХ по протоколу DAL-HD-90m в период с 1997 по 2007 г. Для сравнения подобрана группа из 94 человек в возрасте 22–46 лет (медиана 28 лет) без онкологических и других хронических заболеваний. Среди них мужчин было 44, женщин — 50. КЖ оценено с помощью опросника общего профиля SF-36, который позволяет генерировать 8 отдельных шкал и 2 итоговых индекса, характеризующих состояние здоровья (0 — наихудший статус, 100 — наилучший). Все пациенты имели продолжительность полной ремиссии ЛХ не менее 5 лет.

Результаты. Дефицит КЖ у пациентов с длительными ремиссиями ЛХ по сравнению со здоровыми сверстниками подтвержден по большинству шкал физического и психического здоровья. Наиболее существенным (отклонение 10 баллов и более) было снижение показателей общего здоровья — 53,4 (95% ДИ 47,8–59,1) vs 72,3 (95% ДИ 68,8–75,8; < 0,001), жизненной активности — 54,7 (95% ДИ 50,4–59,1) vs 72,2 (95% ДИ 69,3–75,2; < 0,001) и психического здоровья — 57,4 (95% ДИ 53,5–61,4) vs 71,7 (95% ДИ 68,6–74,8; < 0,001) соответственно. Пациенты в возрасте 18,5 года и старше на момент диагностики ЛХ (метод ROC-кривых; = 0,047) имели более низкие показатели КЖ, что было документировано по снижению общего здоровья — 48,3 (95% ДИ 41,3–55,2) vs 60,9 (95% ДИ 51,6–70,2; = 0,027) и жизненной активности — 50,3 (95% ДИ 44,7–55,9) vs 61,1 (95% ДИ 51,6–70,2; = 0,013) соответственно. Пациенты с неблагоприятными событиями (рецидивы — 6, вторые опухоли — 2) продемонстрировали самые худшие показатели КЖ, особенно по шкалам «ролевое физическое функционирование» — 34,4 (95% ДИ 2,6–71,3) vs 79,7 (95% ДИ 77,8–89,6; = 0,002) и «ролевое эмоциональное функционирование» — 25,0 (95% ДИ 7,5–57,5) vs 77,8 (95% ДИ 67,1–88,4; < 0,001) соответственно. Продолжительность ремиссии, возраст ко времени заполнения опросника, пол, интенсивность терапии (2, 4 или 6 циклов химиотерапии + лучевая терапия), клиническая стадия, наличие больших опухолевых масс, образовательный и семейный статус больных не влияли на показатели КЖ.

Заключение. Для пациентов, излеченных в подростковом и молодом возрасте от ЛХ, характерно значимое снижение показателей КЖ по сравнению со здоровыми сверстниками. Возраст к началу терапии 18,5 года и более служит независимым прогностическим фактором, определяющим степень ограничения физического и психического благополучия в отдаленный период. Рецидивы и вторые опухоли ухудшают «ролевые» показатели опросника SF-36, отражая неуверенность пациентов в своем будущем здоровье.


Ключевые слова: лимфома Ходжкина, качество жизни, подростки, молодые взрослые, протокол DAL-HD-90m, опросник SF-36

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА

  1. Злокачественные новообразования в России в 2012 г. (заболева- емость и смертность). Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Пе- тровой. М.: ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» МЗ РФ, 2014. [Sostoyaniye onkologicheskoy pomoshchi naseleniyu Rossii v 2012 g. Pod red. A.D. Kaprina, V.V. Starinskogo, G.V. Petrovoy (Status of oncological care for population of Russia in 2012. Ed. by A.D.Kaprin, V.V. Starinsky, and G.V. Petrova). M.: FGBU MNIO im. P.A. Gertsena Minzdravsotsrazvitiya Rossii 2014.]
  2. Morton L.M., Wang S.S., Devesa S.S. et al. Lymphoma incidence patterns by WHO subtype in the United States, 1992–2001. Blood 2006; 107(1): 265–76.
  3. Румянцев А.Г., Птушкин В.В., Семочкин С.В. Пути улучшения ре- зультатов лечения злокачественных опухолей у подростков и молодых взрослых. Онкогематология 2011; 1: 20–30. [Rumyantsev A.G., Ptushkin V.V., Semochkin S.V. Approaches to improvement of treatment outcomes in adolescents and young adults with malignancies. Onkogematologiya 2011; 1: 20–30. (In Russ.)].
  4. Evens A.M., Hutchings M., Diehl V. Treatment of Hodgkin lymphoma: the past, present, and future. Nat. Clin. Pract. Oncol. 2008; 5(9): 543–56.
  5. Sasse S., Klimm B., Gorgen H. et al. Comparing long-term toxicity and efficacy of combined modality treatment including extended- or involved-field radiotherapy in early-stage Hodgkin’s lymphoma. Ann. Oncol. 2012; 23(11): 2953–9.
  6. Robison L.L., Green D.M., Hudson M. et al. Long-term outcomes of adult survivors of childhood cancer. Cancer 2005; 104(11): 2557–64.
  7. Shah A.B., Hudson M.M., Poquette C.A. et al. Long-term follow-up of patients treated with primary radiotherapy for supradiaphragmatic Hodgkin’s disease at St. Jude Children’s Research Hospital. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1999; 44(4): 867–77.
  8. Феоктистов Р.И., Румянцева Ю.В., Абугова Ю.Г. и др. Результаты лечения детей и подростков с лимфомой Ходжкина: данные многоцентро- вого исследования. Онкогематология 2010; 1: 31–6. [Feoktistov R.I., Rumyantseva Yu.V., Abugova Yu.G., et al. Treatment outcomes in children and adolescents with Hodgkin’s lymphoma: data of multicenter study. Onkogematologiya 2010; 1: 31–6. (In Russ.)].
  9. Schellong G., Riepenhausen M., Bruch C. et al. Late valvular and other cardiac diseases after different doses of mediastinal radiotherapy for Hodgkin disease in children and adolescents: report from the longitudinal GPOH followup project of the German-Austrian DAL-HD studies. Pediatr. Blood Cancer 2010; 55(6): 1145–52.
  10. Демина Е.А., Пылова И.В., Шмаков Р.Г., Перилова Е.Е. Поздние ослож- нения терапии больных лимфомой Ходжкина. Совр. онкол. 2006; 1: 36–43. [Demina Ye.A., Pylova I.V., Shmakov R.G., Perilova Ye.Ye. Late complications of therapy in patients with Hodgkin’s lymphoma. Sovr. onkol. 2006; 1: 36–43. (In Russ.)]. 11. Ng A.K., LaCasce A., Travis L.B. Long-term complications of lymphoma and its treatment. J. Clin. Oncol. 2011; 29(14): 1885–92.
  11. Gil-Fernandez J., Ramos C., Tamayo T. et al. Quality of life and psychological well-being in Spanish long-term survivors of Hodgkin’s disease: results of a controlled pilot study. Ann. Hematol. 2003; 82(1): 14–8.
  12. Khimani N., Chen Y.H., Mauch P.M. et al. Influence of new late effects on quality of life over time in Hodgkin lymphoma Survivors: a longitudinal survey study. Ann. Oncol. 2013; 24(1): 226–30.
  13. Hjermstad M.J., Fossa S.D., Oldervoll L. et al. Fatigue in long-term Hodgkin’s disease survivors: a follow-up study. J. Clin. Oncol. 2005; 23(27): 6587–95.
  14. Ruffer J.U., Flechtner H., Tralls P. et al. Fatigue in long-term survivors of Hodgkin’s lymphoma; a report from the German Hodgkin Lymphoma Study Group (GHSG). Eur. J. Cancer 2003; 39(15): 2179–86.
  15. Новик А.А., Ионова Т.И. Руководство по исследованию качества жизни в медицине. Под ред. Ю.Л. Шевченко, 2-е изд. М.: Олма Медиагрупп, 2007. [Novik A.A., Ionova T.I. Rukovodstvo po issledovaniyu kachestva zhizni v meditsine. Pod red. Yu.L. Shevchenko, 2-e izd. (Manual on evaluation of quality of life in medicine. Ed by.: Yu.L. Shevchenko, 2nd ed.) M.: Olma Mediagrup, 2007]
  16. Давыдкин И.Л., Булгакова С.В., Шафиева И.А. Подходы к реаби- литации пациентов в Самарском областном межведомственном центре профилактики остеопороза. Аллергол. и иммунол. 2007; 8(1): 276. [Davydkin I.L., Bulgakova S.V., Shafiyeva I.A. Approaches to rehabilitation of patients in Samara regional interdisciplinary center for osteoporosis prevention. Allergol. i immunol. 2007; 8(1): 276. (In Russ.)].
  17. Semochkin S.V., Arshanskaya E.G., Bobkova M.M., Rumiantsev A.G. A long-term follow-up report on the modified pediatric protocol DAL-HD-90 for adolescents and young adults with Hodgkin lymphoma. Pediatr. Blood Cancer 2012; 59(6): 1042.
  18. Семочкин С.В., Лория С.С., Румянцев А.Г., Сотников В.М. Лечение лимфомы Ходжкина у подростков и молодых взрослых. Онкогематология 2008; 1: 18–26. [Semochkin S.V., Loriya S.S., Rumyantsev A.G., Sotnikov V.M. Management of Hodgkin’s lymphoma in adolescents and young adults. Onkogematologiya 2008; 1: 18–26. (In Russ.)].
  19. Ware J.E., Kosinski M. Interpreting SF-36 summary health measures: a response. Qual. Life Res. 2001; 10(5): 405–13.
  20. Van Tulder M.W., Aaronson N.K., Bruning P.F. The quality of life of longterm survivors of Hodgkin’s disease. Ann. Oncol. 1994; 5(2): 153–8.
  21. Loge J.H., Abrahamsen A.F., Ekeberg O., Kaasa S. Reduced healthrelated quality of life among Hodgkin’s disease survivors: a comparative study with general population norms. Ann. Oncol. 1999; 10(1): 71–7.
  22. Mols F., Vingerhoets A.J., Coebergh J.W. et al. Better quality of life among 10–15 year survivors of Hodgkin’s lymphoma compared to 5–9 year survivors: a population-based study. Eur. J. Cancer 2006; 42(16): 2794–801.

Оптимизация диагностики и лечения лимфомы Беркитта у детей, подростков и молодых взрослых

Т.Т. Валиев1, Е.А. Барях2, П.А. Зейналова3, А.М. Ковригина2, С.К. Кравченко2, Т.Н. Обухова2, Н.А. Фалалеева3, А.И. Сендерович3, И.Н. Серебрякова3, И.В. Каминская1, А.C. Левашов1, Г.Л. Менткевич1

1 НИИ детской онкологии и гематологии ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» РАМН, Москва, Российская Федерация

2 ФГБУ «Гематологический научный центр» МЗ РФ, Москва, Российская Федерация

3 НИИ клинической онкологии ФГБУ «РОНЦ им. Н.Н. Блохина» РАМН, Москва, Российская Федерация


РЕФЕРАТ

В работе представлен и обобщен опыт ведущих российских онкогематологических клиник. В статье приводятся иммуноморфологические и цитогенетические критерии диагностики лимфомы Беркитта (ЛБ) у детей, подростков и молодых взрослых. Описаны клинические особенности ЛБ в разных возрастных группах. Освещены вопросы лечения ЛБ по современным программами B-NHL-BFM 90/95 и CODOX-M/IVAC. Приводятся результаты лечения по оригинальному отечественному протоколу ЛБ-М-04. Обсуждается место ритуксимаба в терапии ЛБ.


Ключевые слова: лимфома Беркитта, дети, подростки, молодые взрослые, клиника, диагностика, лечение

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА

  1. Kasili E.G. Paediatric malignancy in tropical Africa — a growing concern. East. Afr. Med. J. 1986; 63: 685–6.
  2. Thomas D., Cortes J., O’Brien S. et al. Hyper-CVAD program in Burkitt’s type adult acute lymphoblastic leukemia. J. Clin. Oncol. 1999; 17(8): 2461–70.
  3. Ferry J.A. Burkitt’s Lymphoma: Clinicopathologic Features and Differential Diagnosis. Oncologist 2006; 11: 375–83.
  4. Swerdlow S.H., Campo E., Lee H.N. et al. WHO Classification of Tumours of Haematopoetic and Lymphoid tissues, 4th edn. Lyon: IARC Press, 2008: 439.
  5. Agugua N.E., Okeahialam T. Malignant diseases of childhood seen at the University of Nigeria Teaching Hospital, Enugu, Nigeria. East. Afr. Med. J. 1986; 63: 717–23.
  6. Oguonu T., Emodi E., Kaine W. Epidemiologie of Burkitt’s lymphoma in Enugu, Nigeria. Ann. Trop. Paediatr. 2002; 22: 369–74.
  7. Amusa Y.B., Adediran I.A., Akinpelu V.O. et al. Burkitt’s lymphoma of the head and neck region in a Nigeria tertiary hospital. East. Afr. J. Med. 2005; 24(3): 139–42.
  8. Kittivorapart J., Chinthammitr Y. Incidence and risk factors of bone marrow involvement by non-Hodgkin lymphoma. J. Med. Assoc. Thai. 2011; 94(Suppl. 1): S239–45.
  9. Барях Е.А., Кравченко С.К., Обухова Т.Н. и др. Лимфома Беркитта: клиника, диагностика, лечение. Клин. онкогематол. 2009; 2(2): 137–46. [Baryakh Ye.A., Kravchenko S.K., Obukhova T.N., et al. Burkitt’s lymphoma: clinical presentation, diagnosis, management. Klin. onkogematol. 2009; 2(2): 137–47. (In Russ.)].
  10. Blum K.A., Lozansky G., Byrd J. Adult Burkitt’s leukemia and lymphoma. Blood 2004; 20: 32–7.
  11. Braziel R.M., Arber D.A., Slovac M.L. et al. The Burkitt-like lymphoma: a Southwest Oncologie Group study delineating phenotypic, genotypic and clinical features. Blood 2001; 97(12): 3713–20.
  12. Martinez-Maza O., Breen E.C. B-cell activation and lymphoma in patients with HIV. Curr. Opin. Oncol. 2002; 14: 528–32.
  13. Magrath I.T. Malignant Non-Hodgkin’s Lymphomas in Children. Pediatr. Oncol. 2002; 119: 661–705.
  14. Zeigler J. Burkitt’s lymphoma. N. Engl. J. Med. 1981; 305: 735–45.
  15. Kelly G., Bell A., Rickinson A. Epstein-Barr virus-associated Burkitt lymphoma genesis selects for down-regulation of the nuclear antigen EBNA2. Nat. Med. 2002; 8(10): 1098–104.
  16. Гурцевич В.Э. Роль вируса Эпштейна—Барр в онкогематологиче- ских заболеваниях человека. Клин. онкогематол. 2010; 3(3): 222–35. [Gurtsevich V.E. Role of Epstein—Barr virus in human hematological malignancies. Klin. onkogematol. 2010; 3(3): 222–35. (In Russ.)].
  17. Magrath I. Epidemiology: clues to the pathogenesis of Burkitt lymphoma. Br. J. Haematol. 2012; 156(6): 744–56.
  18. Croce C. Role of chromosome translocations in human neoplasia. Cell 1987; 49(2): 155–6.
  19. Zech L., Haglund U., Nilsson K., Klein G. Characteristic chromosomal abnormalities in biopsies and lymphoid-cell lines from patients with Butkitt and non-Burkitt lymphomas. Int. J. Cancer 1976; 17: 47–56.
  20. Обухова Т.Н., Барях Е.А., Капланская И.Б. и др. Выявление диагности- ческих для лимфомы Беркитта транслокаций методом флюоресцентной in situ гибридизации на гистологических срезах парафиновых блоков. Тер. арх. 2007; 79(7): 80–3. [Obukhova T.N., Baryakh Ye.A., Kaplanskaya I.B., et al. Detection of translocations typical for Burkitt’s lymphoma using fluorescent hydrydization in situ in histological slices from paraffin blocks. Ter. arkh. 2007; 79(7): 80–3. (In Russ.)]
  21. Green T.M., Nielsen O., de Stricker K. et al. High levels of nuclear MYC protein predict the presence of MYC rearrangement in diffuse large B-cell lymphoma. Am. J. Surg. Pathol. 2012; 36(4): 612–9.
  22. Ben-Neriah S., Woods R., Steidl C. et al. Lymphomas with concurrent BCL2 and MYC translocations: the critical factors associated with survival. Blood 2009; 114: 2273–9.
  23. Tagawa H., Ikeda S., Sawada K. Role of microRNA in the pathogenesis of malignant lymphoma. Cancer Sci. 2013; 10; 121–6.
  24. Mead G.M., Sydes M.R., Walewski J. et al. An international evaluation of CODOX-M and CODOX-M alternating with IVAC in adult Burkitt’s lymphoma: results of United Kingdom Lymphoma Group LY06 study. Ann. Oncol. 2002; 13(8): 1264–74.
  25. Costa L.J., Xavier A.C., Wahlquist A.E. еt al. Trends in survival of patients with Burkitt lymphoma/leukemia in the USA: an analysis of 3691 cases. Blood 2013; 121(24): 4861–6.
  26. Fayad L., Thomas D., Romaguera J. Update of the M.D.Anderson Cancer Center experience with hyper-CVAD and rituximab for the treatment of mantle cell and Burkitt-type lymphomas. Clin. Lymph. Myel. 2007; 8(2): 57–62.
  27. Rizzieri D.A., Johnson J.L., Byrd J.C. et al. Efficacy and toxicity of rituximab and brief duration, high intensity chemotherapy with filgrastim support for Burkitt or Burkitt-like leukemia/lymphoma: Cancer and Leukemia Group B (CALGB) Study 10002 (abstract). Blood 2010; 116: Abstract 858.
  28. Dunleavy K., Pittaluga S., Wayne A.S. et al. MYC+ aggressive B-cell lymphomas: A novel therapy of untreated Burkitt lymphoma (BL) and MYC+ diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) with DA-EPOCH-R (abstract). Ann. Oncol. 2011; 22(4): Abstract 71.
  29. Griffin T.C., Weitzman S., Weinstein H. et al. A study of rituximab and ifosfamide, carboplatin, and etoposide chemotherapy in children with recurrent/ refractory B-cell (CD20+) non-Hodgkin lymphoma and mature B-cell acute lymphoblastic leukemia: A report from the Childrens Oncology Group. Pediatr. Blood Cancer 2009; 52: 177–81.
  30. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению лимфопролиферативных заболеваний. Под ред. И.В. Поддубной, В.Г. Савченко. М.: Медиа Медика, 2013: 102. [Rossiyskie klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniyu limfoproliferativnykh zabolevaniy. Pod red. I.V. Poddubnoy, V.G. Savchenko (Russian clinical guidelines for diagnosis and treatment of lymphoproliferative disorders. Ed. by: I.V. Poddubnaya, V.G. Savchenko) M.: Media Medika, 2013: 102.]
  31. Барях Е.А., Валиев Т.Т., Яцков К.В. и др. Интенсивная терапия лимфомы Беркитта: описание двух клинических случаев. Гематол. и транс- фузиол. 2007; 52(1): 41–3. [Baryakh Ye.A., Valiyev T.T., Yatskov K.V., et al. Intensive therapy for Burkitt’s lymphoma: presentation of two clinical cases. Gematol. i transfuziol. 2007; 1: 41–3. (In Russ.)].
  32. Барях Е.А., Звонков Е.Е., Кременецкая А.М. Лечение беркиттопо- добной лимфомы взрослых. Тер. арх. 2006; 7: 53. [Baryakh Ye.A., Zvonkov Ye.Ye., Kremenetskaya A.M. Management of adult Burkitt-like lymphoma. Ter. arkh. 2006; 7: 53. (In Russ.)].
  33. Rosenfeld A., Arrington D., Miller J. et al. A review of childhood and adolescent craniopharyngiomas with particular attention to hypothalamic obesity. Pediatr. Neurol. 2014; 50(1): 4–10. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2013.09.003. Epub 2013 Nov 1.
  34. Senerchia A.A., Ribeiro K.B., Rodriguez-Galindo C. Trends in incidence of primary cutaneous malignancies in children, adolescents, and young adults: A population-based study. Pediatr. Blood Cancer 2014; 61(2): 211–6. doi: 10.1002/pbc.24639. Epub 2013 Oct 30.
  35. Тур А.Ф., Тарасов О.Ф., Шабалов Н.П. и др. Детские болезни, 2-е изд. М.: Медицина, 1985. [Tur A.F., Tarasov O.F., Shabalov N.P., et al. Detskiye bolezni, 2-e izd. (Pediatric disorders. 2nd ed.) M.: Meditsina, 1985]
  36. Bleyer A., Viny A., Barr R. Cancer in 15- to 29-year-olds by primary site. Oncologist 2006; 11(6): 590–601.
  37. Bleyer A. Young adult oncology: the patients and their survival challenges. СА Cancer J. Clin. 2007; 57(4): 242–55.
  38. Wood W.A., Lee S.J. Malignant hematologic diseases in adolescents and young adults. Blood 2011; 117: 5803–15.
  39. Sandlund J.T. Should adolescents with NHL be treated as old children or young adults? Hematol. Am. Soc. Hematol. Educ. Progr. 2007; 2007(1): 297–303.
  40. Cairo M.S., Sposto R., Gerrard M. et al. Advanced stage, increased, lactate dehydrogenase, and primary site, but not adolescent age (³ 15 years)are associated with an increased risk of treatment failure in children and adolescents with mature B-cell non-Hodgkins lymphoma: results of FAB LMB 96 Study. J. Clin. Oncol. 2012; 30(4): 387–93.
  41. Coiffier B. State-of-the-art therapeutics: diffuse large B-cell lymphoma. J. Clin. Oncol. 2005; 23(26): 6387–93.
  42. Pfreundschuh M., Trumper L., Osterborg A. et al. CHOP-like chemotherapy plus rituximab versus CHOP-like chemotherapy alone in young patients with good prognosis diffuse large B-cell lymphoma: a randomized controlled trial by the MabThera International Trial (MinT). Lancet Oncol. 2006; 7(5): 379–91.