Экспрессия гена BCR-ABL1 у пациентов с хроническими миелопролиферативными заболеваниями с признаками прогрессирования

Л.А. Кесаева1, Е.Н. Мисюрина2, Д.С. Марьин2, Е.И. Желнова2, А.Ю. Буланов2, А.Е. Мисюрина3, А.А. Крутов4, И.Н. Солдатова4, С.С. Зборовский4, В.А. Мисюрин1,4, В.В. Тихонова1, Ю.П. Финашутина1, О.Н. Солопова1, Н.А. Лыжко1, А.Е. Беспалова1, Н.Н. Касаткина1, А.В. Пономарев1, М.А. Лысенко2, А.В. Мисюрин1,4

1 ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России, Каширское ш., д. 24, Москва, Российская Федерация, 115478

2 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52 ДЗМ», ул. Пехотная, д. 3, Москва, Российская Федерация, 123182

3 ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России, Новый Зыковский пр-д, д. 4, Москва, Российская Федерация, 125167

4 ООО «ГеноТехнология», ул. Профсоюзная, д. 104, Москва, Российская Федерация, 117485

Для переписки: Андрей Витальевич Мисюрин, канд. биол. наук, Каширское ш., д. 24, Moсква, Российская Федерация, 115478; тел.: +7(499)612-80-38; e-mail: and@genetechnology.ru

Для цитирования: Кесаева Л.А., Мисюрина Е.Н., Марьин Д.С. и др. Экспрессия гена BCR-ABL1 у пациентов с хроническими миелопролиферативными заболеваниями с признаками прогрессирования. Клиническая онкогематология. 2018;11(4):354–9.

DOI: 10.21320/2500-2139-2018-11-4-354-359


РЕФЕРАТ

Актуальность. Известно, что мутация V617F гена JAK2 обнаруживается при Ph-негативных хронических миелопролиферативных заболеваниях (хМПЗ) — эритремии, тромбоцитемии, миелофиброзе. Эти заболевания прогрессируют, нередко переходя в более агрессивные формы вплоть до острого лейкоза. Механизм прогрессирования неизвестен, в связи с чем высокоактуальной остается задача его изучения. Есть предположение, что ген JAK2, несущий мутацию V617F, приводит к постоянной активации рекомбиназы V(D)J в миелоидных опухолевых клетках больных хМПЗ. В результате аберрантной активности V(D)J-рекомбиназы в опухолевых клетках больных хМПЗ может происходить хромосомная перестройка t(9;22)(q34;q11).

Цель. Изучить экспрессию гена BCR-ABL1, который является продуктом транслокации t(9;22)(q34;q11), у больных хМПЗ на этапе прогрессирования с целью проверить выдвинутую гипотезу.

Материалы и методы. Экспрессию гена BCR-ABL1 определяли в гранулоцитах периферической крови больных хМПЗ методом ПЦР в реальном времени. Мутацию JAK2 V617F устанавливали с помощью количественной аллель-специфичной ПЦР. Для определения мутаций экзона 12 гена JAK2 проводили прямое секвенирование ПЦР-продуктов по Сэнгеру.

Результаты. Обнаружено, что у 29 % больных с прогрессированием хМПЗ наблюдается экспрессия гена BCR-ABL1. Наличие экспрессии гена BCR-ABL1 у этих больных коррелировало с гепатоспленомегалией и повышенным лейкоцитозом.

Заключение. У значительной доли больных хМПЗ прогрессирование заболевания может быть связано с активацией экспрессии гена BCR-ABL1.

Ключевые слова: JAK2 V617F, BCR-ABL1, V(D)J-рекомбиназа, t(9;22)(q34;q11), истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, миелофиброз, хронический миелолейкоз.

Получено: 2 апреля 2018 г.

Принято в печать: 5 августа 2018 г.

Читать статью в PDF 


ЛИТЕРАТУРА

  1. Dameshek W. Some speculations on the myeloproliferative syndromes. Blood. 1951;6(4):372–5.

  2. Nowell P, Hungerford D. A minute chromosome in human chronic granulocytic leukemia. Science. 1960;132:1497, abstract.

  3. Rowley JD. Letter: A new consistent chromosomal abnormality in chronic myelogenous leukemia identified by quinacrine fluorescence and Giemsa staining. Nature. 1973;243(5405):290–3. doi: 10.1038/243290a0.

  4. Davis R, Konopka J, Witte O. Activation of the c-abl оncogene by viral transduction or chromosomal translocation generates altered c-abl proteins with similar in vitro kinase properties. Mol Cell Biol. 1985;5(1):204–13. doi: 10.1128/mcb.5.1.204.

  5. Muller AJ, Young JC, Pendergast AM, et al. BCR first exon sequences specifically activate the BCR/ABL thyrosine kinase oncogene of Philadelphia chromosome-positive human leukemias. Mol Cell Biol. 1991;11(4):1785–92. doi: 10.1128/mcb.11.4.1785.

  6. James C, Ugo V, Le Couedic JP, et al. A unique clonal JAK2 mutation leading to constitutive signaling causes polycythaemia vera. Nature. 2005;434(7037):1144–8. doi: 10.1038/nature03546.

  7. Scott LM, Tong W, Levine RL, et al. JAK2 exon 12 mutations in polycythemia vera and idiopathic erythrocytosis. N Engl J Med. 2007;356(5):459–68. doi: 10.1056/NEJMoa065202.

  8. Pikman Y, Lee BH, Mercher T, et al. MPLW515L is a novel somatic activating mutation in myelofibrosis with myeloid metaplasia. PLoS Med. 2006;3(7):e270. doi: 10.1371/journal.pmed.0030270.

  9. Klampfl T, Gisslinger H, Harutyunyan AS, et al. Somatic mutations of calreticulin in myeloproliferative neoplasms. N Engl J Med. 2013;369(25):2379–90. doi: 10.1056/NEJMoa1311347.

  10. Nangalia J, Massie CE, Baxter EJ, et al. Somatic CALR mutations in myeloproliferative neoplasms with nonmutated JAK2. N Engl J Med. 2013;369(25):2391–405. doi: 10.1056/NEJMoa1312542.

  11. Tutaeva V, Misurin AV, Rozenberg JM, et al. Application of PRV-1 mRNA expression level and JAK2V617F mutation for the differentiating between polycytemia vera and secondary erythrocytosis and assessment of treatment by interferon or hydroxyurea. Hematology. 2007;12(6):473–9. doi: 10.1080/10245330701384005.

  12. Мисюрин А.В. Молекулярный патогенез миелопролиферативных заболеваний. Клиническая онкогематология. 2009;2(3):211–9.

    [Misyurin AV. Molecular pathogenesis of myeloproliferative disorders. Klinicheskaya onkogematologiya. 2009;2(3):211–9. (In Russ)]

  13. Vainchenker W, Delhommeau F, Constantinescu SN, Bernard OA. New mutations and pathogenesis of myeloproliferative neoplasms. Blood. 2011;118(7):1723–35. doi: 10.1182/blood-2011-02-292102.

  14. Mirza I, Frantz C, Clarce G, et al. Transformation of polycythemia vera to chronic myelogenous leukemia. Arch Pathol Lab Med. 2007;131(11):1719–24.

  15. Toogeh G, Ferdowsi S, Naadali F, et al. Concomitant presence of JAK2 V617F mutation and BCR-ABL translocation in a pregnant woman with polycythemia vera. Med Oncol. 2011;28(4):1555–8. doi: 10.1007/s12032-010-9570-8.

  16. Bee PC, Gan GG, Nadarajan VS, et al. A man with concomitant polycythaemia vera and chronic myeloid leukemia: the dynamics of the two disorders. Int J Hematol. 2010;91(1):136–9. doi: 10.1007/s12185-009-0471-6.

  17. Kemp NH, Stafford JL, Tanner R. Chromosome studies during early and terminal chronic myeloid leukemia. Br Med J. 1964;1(5389):1010–4. doi: 10.1136/bmj.1.5389.1010.

  18. Hoppin EC, Lewis JP. Polycythemia Rubra Vera Progressing to Ph-Positive Chronic Myelogenous Leukemia. Ann Intern Med. 1975;83(6):820–3. doi: 10.7326/0003-4819-83-6-820.

  19. Saviola A, Claudia Fiorani C, Ferrara L. Transition of polycythemia vera to chronic myeloid leukaemia. Eur J Haematol. 2005;75(3):264–6. doi: 10.1111/j.1600-0609.2005.00488.x.

  20. Мисюрин А.В., Сурин В.Л., Тагиев А.Ф. Новые точки разрыва транслокации t(9;22) при хроническом миелолейкозе. Биоорганическая химия. 1999;25(3):234–6.

    [Misyurin AV, Surin VL, Tagiev AF. New breakpoints of translocation t(9;22) in chronic myeloid leukemia. Bioorganicheskaya khimiya. 1999;25(3):234–6. (In Russ)]

  21. Score J, Calasanz MJ, Ottman O, et al. Analysis of genomic breakpoints in p190 and p210 BCR-ABL indicate distinct mechanisms of formation. Leukemia. 2010;24(10):1742–50. doi: 10.1038/leu.2010.174.

  22. Bassing CH, Swat W, Alt FW. The mechanism and regulation of chromosomal V(D)J recombination. Cell. 2002;109(2):S45–S55. doi: 10.1016/S0092-8674(02)00675-X.

Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при миелофиброзе

М.В. Барабанщикова, Е.В. Морозова, В.В. Байков, И.М. Бархатов, Н.Н. Мамаев, С.Н. Бондаренко, А.Л. Алянский, Л.С. Зубаровская, Б.В. Афанасьев

НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой, ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, ул. Льва Толстого, д. 6/8, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022

Для переписки: Людмила Степановна Зубаровская, д-р мед. наук, профессор, ул. Льва Толстого, д. 6/8, Санкт-Петербург, Российская Федерация, 197022; тел.: +7(812)338-62-64; e-mail: zubarovskaya_ls@mail.ru

Для цитирования: Барабанщикова М.В., Морозова Е.В., Байков В.В. и др. Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при миелофиброзе. Клиническая онкогематология. 2016;9(3):279-86.

DOI: 10.21320/2500-2139-2016-9-3-279-286


РЕФЕРАТ

Актуальность и цели. Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (аллоТГСК) в настоящее время является единственным методом, позволяющим добиться излечения пациентов с миелофиброзом (МФ), особенно промежуточной и высокой группы риска. Цель исследования — провести ретроспективный анализ результатов аллоТГСК у пациентов с МФ.

Материалы и методы. В исследовании представлены результаты аллоТГСК у 11 пациентов с промежуточным-2 (n = 3) и высоким (n = 6) риском по динамической прогностической шкале DIPSSplus, проведенной в НИИДОГиТ им. Р.М. Горбачевой с 2005 по 2015 г. Еще у 2 пациентов аллоТГСК выполнена в фазе трансформации в острый миелобластный лейкоз. Руксолитиниб до аллоТГСК получали 2 больных, 1 — до и после аллоТГСК. Медиана возраста составила 46 лет (диапазон 30–57 лет). Во всех случаях использовался режим кондиционирования сниженной интенсивности.

Результаты. Приживление трансплантата отмечено у 8 пациентов. У 72 % больных достигнута клинико-гематологическая ремиссия. Молекулярная ремиссия и уменьшение степени фиброза костного мозга подтверждены у 5 пациентов. Из 11 пациентов 5 ко времени подачи публикации оставались под наблюдением в ремиссии. Общая 2-летняя выживаемость составила 46 %.

Заключение. АллоТГСК — эффективный метод лечения больных МФ. Требуются дальнейшие исследования для определения оптимального времени выполнения аллоТГСК, а также роли ингибиторов Янус-киназ (JAK) в качестве пред- и посттрансплантационной терапии МФ.


Ключевые слова: миелофиброз, аллоТГСК, режим кондиционирования сниженной интенсивности, руксолитиниб.

Получено: 28 января 2016 г.

Принято в печать: 22 марта 2016 г.

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА

  1. Cervantes F, Dupriez B, Pereira A, et al. New prognostic scoring system for primary myelofibrosis based on a study of the International Working Group for Myelofibrosis Research and Treatment. Blood. 2009;113(13):2895–901. doi: 10.1182/blood-2008-07-170449.
  2. Passamonti F, Rumi E, Caramella M, et al. A dynamic prognostic model to predict survival in post-polycythemia vera myelofibrosis. Blood. 2008;111(7):3383–7. doi: 10.1182/blood-2007-11-121434.
  3. Passamonti F, Rumi E, Arcaini L, et al. Prognostic factors for thrombosis, myelofibrosis, and leukemia in essential thrombocythemia: a study of 605 patients. Haematologica. 2008;93(11):1645–51. doi: 10.3324/haematol.13346.
  4. Dupriez BB, Morel P, Demory JL, et al. Prognostic factors in agnogenic myeloid metaplasia: a report on 195 cases with a new scoring system. Blood. 1996;88(3):1013–8.
  5. Passamonti F, Cervantes F, Vannucchi AM, et al. A dynamic prognostic model to predict survival in primary myelofibrosis: a study by the IWG-MRT (International Working Group for Myeloproliferative Neoplasms Research and Treatment). Blood. 2009;115(9):1703–8. doi: 10.1182/blood-2009-09-245837.
  6. Gangat N, Caramazza D, Vaidya R, et al. DIPSS Plus: A Refined Dynamic International Prognostic Scoring System for Primary Myelofibrosis That Incorporates Prognostic Information From Karyotype, Platelet Count, and Transfusion Status. J Clin Oncol. 2011;29(4):392–7. doi: 10.1200/jco.2010.32.2446.
  7. Vannucchi AM, Guglielmelli P, Rotunno G, et al. Mutation-Enhanced International Prognostic Scoring System (MIPSS) for Primary Myelofibrosis: An AGIMM & IWG-MRT Project. ASH; 2014. Abstract 405.
  8. Verstovsek S, Mesa R, Gotlib J, et al. Efficacy, safety, and survival with ruxolitinib in patients with myelofibrosis: results of a median 3-year follow-up of COMFORT-I. Haematologica. 2015;100(4):479–88. doi: 10.3324/haematol.2014.115840.
  9. Kvasnicka HM, Thiele J, Bueso-Ramos CE, et al. Long-Term Effects of Ruxolitinib on Bone Marrow Morphology in Patients With Myelofibrosis and Comparison to Best Available Therapy. Haematologica. 2014;14: Abstract S155. doi:10.1016/j.clml.2014.06.098.
  10. Giorgino T, Scott BL, Ditschkowski M, et al. CME Article Impact of allogeneic stem cell transplantation on survival of patients less than 65 years of age with primary myelofibrosis. Blood. 2015;125(21):3347–51. doi: 10.1182/blood-2014-10-608315.
  11. Kroger N, Holler E, Kobbe G, et al. Allogeneic stem cell transplantation after reduced-intensity conditioning in patients with myelofibrosis: a prospective, multicenter study of the Chronic Leukemia Working Party of the European Group for Blood and Marrow Transplantation. Blood. 2009;114(26):5264–70. doi: 10.1182/blood-2009-07-234880.
  12. Thiele J, Kvasnica HM, Facchetti F, et al. European consensus on grading bone marrow fibrosis and assessment of cellularity. Haematologica. 2005;90(8):1128–32.
  13. Jagasia MH, Greinix HT, Arora M, et al. National Institutes of Health Consensus Development Project on Criteria for Clinical Trials in Chronic Graft-versus-Host Disease: I. The 2014 Diagnosis and Staging Working Group report. Biol Blood Marrow Transplant. 2015;21(3):389–401. doi: 10.1016/j.bbmt.2014.12.001.
  14. Kroger N, Zabelina T, Alchalby H, et al. Dynamic of bone marrow fibrosis regression predicts survival after allogeneic stem cell transplantation for myelofibrosis. Biol Blood Marrow Transplant. 2014;20(6):812–5. doi: 10.1016/j.bbmt.2014.02.019.
  15. Slot S, Smits K, van de Donk NW, et al. Effect of conditioning regimens on graft failure in myelofibrosis: a retrospective analysis. Bone Marrow Transplant. 2015;11;1424–31. doi: 10.1038/bmt.2015.172.
  16. Shanavas M, Popat U, Michaelis LC, et al. Outcomes of Allogeneic Hematopoietic Cell Transplantation in Patients with Myelofibrosis with Prior Exposure to Janus Kinase 1/2 Inhibitors. Biol Blood Marrow Transplant. 2016;22(3):432–40. doi: 10.1016/j.bbmt.2015.10.005.
  17. Verstovsek S, Kantarjian H, Mesa RA, et al. Safety and Efficacy of INCB018424, a JAK1 and JAK2 Inhibitor, in Myelofibrosis. N Engl J Med. 2010;363(12):1117–27. doi: 10.1056/nejmoa1002028.
  18. Stubig T, Alchalby H, Ditschkowski M, et al. JAK inhibition with ruxolitinib as pretreatment for allogeneic stem cell transplantation in primary or post-ET/PV myelofibrosis. Leukemia. 2014;28(8):1736–8. doi: 10.1038/leu.2014.86.
  19. Jaekel N, Behre G, Behning A, et al. Allogeneic hematopoietic cell transplantation for myelofibrosis in patients pretreated with the JAK1 and JAK2 inhibitor ruxolitinib. Bone Marrow Transplant. 2014;49(2):179–84. doi: 10.1038/bmt.2013.173.

Обширные комбинированные операции у пациентов с раком желудка и заболеваниями системы крови

С.Р. Карагюлян, К.И. Данишян, А.В. Гржимоловский, В.С. Шавлохов, С.А. Шутов, М.А. Силаев, Л.Г. Ковалева, О.М. Соркина, А.Ю. Буланов

ФГБУ «Гематологический научный центр» МЗ РФ, Москва, Российская Федерация

Для цитирования: Карагюлян С.Р., Данишян К.И., Гржимоловский А.В., Шавлохов В.С., Шутов С.А., Силаев М.А., Ковалева Л.Г., Соркина О.М., Буланов А.Ю. Обширные комбинированные операции у пациентов с раком желудка и заболеваниями системы крови. Клин. онкогематол. 2014; 7(3): 335–42.


РЕФЕРАТ

Вторая опухоль при лимфо- или миелопролиферативных заболеваниях, требующая удаления, не редкость. Однако состояние гемостаза у этих больных, как и массивные размеры селезенки, может служить серьезным препятствием для операции в условиях общехирургического стационара. Описано 4 наблюдения успешной гастрэктомии с широкой лимфодиссекцией. У женщины 53 лет с сублейкемическим миелозом (первичным миелофиброзом по классификации ВОЗ) и гигантской спленомегалией (38 ´ 21 ´ 13 см, масса 4500 г) и у мужчины 68 лет с диффузной В-крупноклеточной лимфомой и массивной спленомегалией (22 ´ 18 ´ 8 см, масса 2850 г). Восполненная интраоперационная кровопотеря составила 3800 мл и 3740 мл соответственно. У 2 больных имела место легкая форма гемофилии А. Во всех наблюдениях особенности нарушения гемостаза потребовали специальной трансфузионной и анестезиологической тактики.


Ключевые слова: рак желудка, хирургическое лечение, гемофилия, миелофиброз, лимфома.

Принято в печать: 28 мая 2014 г.

Читать статью в PDFpdficon


ЛИТЕРАТУРА
  1. Климанский В.А., Бекназаров Я.Б. Опасности и осложнения спле- нэктомии у больных с заболеваниями системы крови. Хирургия 1986; 1: 88–92. [Klimanskii V.A., Beknazarov Ya.B. Hazards and complications of splenectomy in patients with blood diseases. Khirurgiya 1986; 1: 88–92. (In Russ.)].
  2. Климанский В.А. Хирургические аспекты лечения заболевания си- стемы крови. Клин. мед. 1989; 8: 3–8.  [Klimanskii V.A. Surgical aspects of treatment of blood diseases. Klin. med. 1989; 8: 3–8. (In Russ.)].
  3. Arnoletti J.P., Karam J., Brodsky J. Early Postoperative Complications of Splenectomy for Hematologic Disease. Am. J. Clin. Oncol. 1999; 22(2): 114–8.
  4. Nicholson I.A., Falk G.L., Mulligan S.C. Laparoscopically assisted massive splenectomy. A preliminary report of the technique of early hilar devascularization. Surg. Endoscopy 1998; 12: 73–5.
  5. Petroianu A. Subtotal splenectomy for the treatment of chronic lymphocytic leukemia. Ann. Hematol. 2003; 82(11): 708–9. Epub 2003 Aug 2.
  6. Smith L., Luna G., Merg A.R. et al. Laparoscopic splenectomy for treatment of splenomegaly. Am. J. Surg. 2004; 187(5): 618–20.
  7. Мещерякова Л.М., Ковалева Л.Г., Карагюлян С.Р. Патофизиологиче- ские основы лечения сублейкемического миелоза. В кн.: Патофизиология крови. Экстремальные состояния (сборник работ). Под ред. А.И. Воро- бьева, Н.А. Горбуновой. М., 2004: 122–34. [Meshcheryakova L.M., Kovaleva L.G., Karagyulyan S.R. Pathophysiological principles of treatment of subleukemic myelosis. In: Vorob’ev A.I., Gorbunova N.A., eds. Patofiziologiya krovi. Ekstremal’nye sostoyaniya (sbornik rabot). (Blood pathophysiology. Urgent conditions (collection of papers)). Moscow, 2004. pp. 122–34].
  8. Ковалева Л.Г., Карагюлян С.Р., Колосова Л.Ю. и др. Спленэктомия при сублейкемическом миелозе. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49(5): 14–21. [Kovaleva L.G., Karagyulyan S.R., Kolosova L.Yu. et al. Splenectomy in subleukemic myelosis. Gematol. i transfuziol. 2004; 49(5): 14–21. (In Russ.)].
  9. Демидова А.В., Хорошко Н.Д. Сублейкемический миелоз. В кн.: Руко- водство по гематологии. Под ред. А.И. Воробьева. М.: Ньюдиамед, 2003; 2: 16–20. [Demidova A.V., Khoroshko N.D. Subleukemic myelosis. In: Vorob’ev A.I., ed. Rukovodstvo po gematologii. (Handbook in hematology). Moscow: N’yudiamed Publ., 2003. Т. 2. рр. 16–20.].
  10. Ковалева Л.Г., Карагюлян С.Р., Колосова Л.Ю. и др. Спленэктомия при сублейкемическом миелозе. Гематол. и трансфузиол. 2004; 5: 14–21. [Kovaleva L.G., Karagyulyan S.R., Kolosova L.Yu. et al. Splenectomy in subleukemic myelosis. Gematol. i transfuziol. 2004; 5: 14–21. (In Russ.)].
  11. Вуд М.Э., Бан П.А. Секреты гематологии и онкологии: Пер. с англ. Под ред. Ю.Н. Токарева, А.Е. Бухны. М.: Бином, 1997. [Wood M.E., Bun P.A. Hematology/Oncology Secrets (Russ. Ed. Yu.N. Tokarev, A.E. Bukhny, eds. Wood M.E., Bun P.A. Sekrety gematologii i onkologii. Moscow: Binom Publ., 1997].
  12. Давыдов М.И., Тер-Ованесов М.Д., Полоцкий Б.Е., Туркин И.Н. Рак желудка. В кн.: Энциклопедия клинической онкологии. Под ред. М.И. Давыдова. М.: РЛС, 2004: 223–7. [Davydov M.I., Ter-Ovanesov M.D., Polotskii B.E., Turkin I.N. Gastric cancer. In: Davydov M.I. Entsiklopediya klinicheskoi onkologii. (Encyclopedia of clinical oncology). Moscow: RLS Publ., 2004. рр. 223–7.]. Горобец Е.С. Принципы анестезии при абдоминальных онкологиче- ских операциях. Регион. анест. и леч. боли 2009; 3(2): 32. [Gorobets E.S. Principles of anesthesia in abdominal oncological surgeries. Region. anest. i lech. boli 2009; 3(2): 32. (In Russ.)].
  13. Щербакова О.В., Шулутко Е.М., Буланов А.Ю. и др. Лапароскопи- ческая спленэктомия в условиях эндотрахеальной анестезии: динамика показателей гемостаза. Эндоскоп. хир. 2004; 1: 192–3. [Shcherbakova O.V., Shulutko E.M., Bulanov A.Yu. et al. Laparoscopic splenectomy with endotracheal anesthesia: changes in hemostatic parameters. Endoskop. khir. 2004; 1: 192–3. (In Russ.)].
  14. Chappell D., Heindl B., Jacob M. et al. Sevoflurane reduces leukocyte and platelet adhesion after ischemia-reperfusion by protecting the endothelial glycocalyx. Anesthesiology 2011; 115(3): 483–91.
  15. Буланов А.Ю., Городецкий В.М., Щербакова О.В. и др. Тромбо- эластографическая оценка системы гемостаза и эффективность ее коррекции перед оперативными вмешательствами у больных с заболеваниями системы крови. Гематол. и трансфузиол. 2012; 57(5): 36–42. [Bulanov A.Yu., Gorodetskii V.M., Shcherbakova O.V. et al. Thromboelastographic evaluation of the hemostatic system and the efficacy of its correction before surgical intervention in patients with blood diseases. Gematol. i transfuziol. 2012; 57(5): 36–42. (In Russ.)].
  16. Буланов А.Ю., Аграчева Н.С., Шулутко Е.М. и др. Т-клеточная лим- фома и рак желудка у пожилого пациента. Трансфузионная терапия при хирургическом вмешательстве. Клин. геронтол. 2009; 15(3): 47–50. [Bulanov A.Yu., Agracheva N.S., Shulutko E.M. et al. T-cell lymphoma and gastric in an elderly patient. Transfusion therapy in surgical intervention. Klin. gerontol. 2009; 15(3): 47–50. (In Russ).]
  17. Mendez D., De La Cruz, Arrebola M.M. et al. The effect of propofol on interaction of platelets with leukocytes and erythrocytes in surgical patients. Anesth. Analg. 2003; 96: 713–9.